Герпес. Современный взгляд на лечение и профилактику

Развитие противогерпетического иммунитета в организме зараженного человека происходит как при манифестном (протекающем с внешними проявлениями инфекции), так и при бессимптомном течении заболевания. Иммунитет типоспецифичен. Это значит, что он защищает только против того типа вируса, которым был заражен организм. При первом контакте вируса герпеса с клетками иммунной системы в течение 14–28 дней формируется первичный иммунный ответ, который у лиц с нормальной иммунной системой проявляется:

образованием неспецифических альфа-, бета- и гамма-интерферонов;

выработкой специфических антител различных классов и разной направленности (иммуноглобулины классов IgM, IgG₂ и IgG₁);

повышением активности естественных клеток-киллеров (NK).

Антитела классов IgM, IgG₂ и lgG₁ наряду с Т-киллерами играют наиболее важную роль в формировании иммунитета против герпесвирусов. После первичного заражения вначале (с 4-го дня после заражения) вырабатываются противогерпетические IgM-антитела. В то время как IgG-антитела вырабатываются несколько позже – с 14-го дня после заражения. Это имеет значение при постановке правильного диагноза и установлении стадии заболевания.

В случае реактивации вируса (рецидива заболевания) возникает повторный контакт клеток иммунной системы с антигеном. В этом случае благодаря клеткам «иммунной памяти» IgG-антитела вырабатываются в более короткий срок (от 7 до 14 дней).

В случае попадания в организм другого типа вируса уже имеющийся противогерпетический иммунитет активируется и блокирует вирусные частицы только неспецифическими факторами (прежде всего – интерферонами и макрофагами), однако наработка антител, цитотоксических Т-лимфоцитов и других специфических факторов защиты начинается заново.

Полученные в последние годы данные свидетельствуют о том, что рецидирующий герпес чаще всего встречается у людей с нарушениями в выработке организмом главных факторов противогерпетической защиты: специфических IgG-антител, интерферона, Т-киллеров. В этом случае вирусы способны выживать благодаря переходу в скрытую форму инфекции.

Итак, при рецидивирующей герпетической инфекции значительно угнетена защитная система как гуморального, так и клеточного звена иммунитета, которой отводится решающая роль в борьбе с этой инфекцией. Именно этим фактом объясняется развитие длительной персистенции (пребывания) герпесвирусов в организме с установлением рецидивирующего течения болезни. Ведущие специалисты-герпетологи считают, что эти обстоятельства должны, несомненно, учитываться практическими врачами.

Известно, что при нарушениях иммунного статуса герпетическая инфекция развивается чаще и характеризуется более тяжелым течением, что связано с недостаточностью иммунитета или избыточной иммунной реакцией.

Герпесвирусы не только персистируют (длительно пребывают), но и репродуцируются в клетках иммунной системы, обусловливая гибель или снижение функциональной активности этих клеток, что способствует развитию вторичных иммунодефицитных состояний.

В условиях ослабленного иммунологического контроля не только невозможно полностью удалить из организма внутриклеточно расположенный вирус, но и создаются благоприятные условия для его дальнейшего распространения. Это, в свою очередь, способствует обострению хронических бактериальных, вирусных или грибковых заболеваний в организме.

Проблема герпетической инфекции состоит в том, что иммунная система реагирует только на свободные вирусные частицы или их фрагменты, находящиеся вне клеток. Но она не в состоянии бороться с вирусами, «укрывшимися» в нервных клетках ганглиев периферической нервной системы и фагоцитах. До настоящего времени работа иммунной системы при герпетической инфекции имеет еще очень много загадок, над решениями которых работают ведущие специалисты во всем мире.

Глава 2 Заболевания, вызываемые вирусом простого герпеса

Среди семейства герпесвирусов ВПГ были открыты первыми (в 1919 году) и наиболее полно исследованы. Они привлекали внимание ученых своими необычными биологическими свойствами, особенно – способностью вызывать разнообразные формы заболевания, а также оставаться длительное время в организме хозяина в неактивном или латентном (скрытом) состоянии. При определенных обстоятельствах эти вирусы могут активизироваться и вызывать поражение кожи или слизистой оболочки недалеко от своего места обитания. В течение многих лет изучение герпесвирусов было затруднено из-за разнообразия их размеров и сложности структуры. Прошло более 40 лет с момента первого выделения этих вирусов, пока не было обнаружено, что это были фактически два серотипа (разновидности) ВПГ – ВПГ-1 и ВПГ-2.

Простой герпес, пузырьковый лишай (Herpes simplex)

В настоящее время термин герпетическая инфекция употребляется применительно к заболеваниям, вызываемым вирусами простого герпеса ВПГ 1-го и 2-го типов, внешние признаки которых похожи друг на друга, но отличаются местом очага поражения. ВПГ-1 проявляется в виде поражения кожи лица, слизистых оболочек полости рта, глаз, реже – гениталий. ВПГ-2 вызывает генитальный герпес, различные поражения плода и новорожденных. При этом заражение половых органов одним типом вируса не препятствует заражению другим.

Как происходит заражение

Источником инфекции могут быть не только больные герпесом, но и вирусоносители, не имеющие симптомов герпеса. Через 3–4 недели после заражения в организме образуются антитела к ВПГ, уровень которых остается относительно постоянным в течение всей жизни человека. У подавляющего большинства людей инфекция протекает бессимптомно, и лишь у части зараженных имеются внешние проявления.

Характеристика сыпи при простом герпесе. На коже и слизистых оболочках через 5–7 дней после заражения (инкубационный период) сначала появляются отечные покрасневшие участки, и на их фоне образуются скопления тонкостенных везикул (пузырьков). Появлению высыпаний на коже иногда предшествуют зуд, покалывание, боль в этой области. Высыпания могут располагаться в любом месте, но чаще на границе кожи и слизистых оболочек. Далее пузырьки разрываются, покрываются коркой и заживают через 7-10 дней. У детей пузырьки часто вторично инфицируются из-за присоединения сопутствующей микрофлоры (стрептококков, стафилококков).

Способы заражения

Ранее считалось, что ВПГ-1 передается только воздушно-капельным и контактно-бытовым путем, а ВПГ-2 (генитальный) – только половым. Но с приходом сексуальной революции в 70-х годах XX века все так смешалось, что теперь генитальный герпес нередко «квартирует» на слизистых рта и лице, а ВПГ-1 поражает половые органы. Контактно-бытовой путь попадания генитального вируса отнюдь не исключен – через кожу, поцелуи. Так, известен случай заражения ребенка от больной матери, которая в приливе нежности чмокнула дитя в розовую попку.

Передача инфекции возможна также и через общую посуду, постельное белье, мыло, полотенце, мочалку, крем, косметику, рукопожатие и т. д.

ВПГ-1 поражает слизистые оболочки ротовой полости, хотя это зависит только от способа его передачи (в основном через слюну при поцелуях). Если инфекция попала со слизистой рта на половые органы, то воспалительный процесс неизбежен.

Генитальный герпес чаще передается при половых контактах. Бытовой же способ заражения обоими вирусами, хотя и возможен, но все же гораздо менее вероятен. Возбудители, оказавшись вне человеческого организма, быстро теряют жизнестойкость и погибают.