Госпитальная терапия

Определить уровень обструкции помогает также совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов.

Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа 133Хе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов.

Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.

Клинический анализ крови выявляет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. «Острофазовые» показатели выражены умеренно.

Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов является важным для выявления этиологии обострения хронического бронхита и выбора антимикробной терапии.

29. Дифференциальная диагностика хронического бронхита (ХБ)

Таблица

Дифференциально-диагностические критерии ХБ

30. Лечение хронического бронхита (ХБ)

Лечение. Включает комплекс мероприятий, различающихся в период обострения и ремиссии болезни. В период обострения ХБ выделяются два направления лечения: этиотропное и патогенетическое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах: показана терапия антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, антисептиками, фитонцидами и пр. Начинают лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин) или группы цефалоспоринов (цефамезин, цепорин), а при отсутствии эффекта применяют антибиотики группы резерва (гентамицин и др.). Наиболее предпочтительный способ введения – интратрахеальный (аэрозоль или заливка гортанным шприцем через бронхоскоп).

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляций; восстановление бронхиальной проходимости; борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.

Восстановлению легочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют оксигенотерапия и занятия ЛФК.

Основное в терапии ХБ – восстановление проходимости бронхов – достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма.

Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др.), муколитические препараты (ацетилцистеин, бромгексин; при гнойном вязком секрете – аэрозоли протеолитических ферментов – химопсина, трипсина); используется лечебная бронхоскопия. Для ликвидации бронхоспазма используют эуфиллин (внутривенно, в свечах, таблетках), эфедрин, атропин; возможны разовые назначения в аэрозоле симпатомиме-тических препаратов: фенотерола, орципреналина сульфата (астмопента) и нового отечественного препарата «Совентол», холинолитических препаратов: атровента, тровентола. Эффективны препараты пролонгированного эуфиллина (теопек, теодур, теобелонг и пр.) – 2 раза в сутки.

При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кортикостероидов внутрь (10–15 мг преднизолона в сутки) или интратрахеально (суспензия гидрокортизона – 50 мг).

В качестве дополнительной терапии назначают:

1) противокашлевые препараты: при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадном кашле – кодеин, дионин, стоптуссин;

2) лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

В настоящее время при лечении ХБ все шире применяют иммунокорригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь – катерген, нуклеинат натрия или пентоксил (в течение 2 недель), левамизол (декарис).

Физиотерапевтическое лечение: назначают диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

31. Пневмония. Этиология, патогенез, классификация

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание, имеющее очаговый характер, при котором в патологический процесс вовлекаются респираторные отделы и интерстициальная соединительная ткань легких.

Классификация Е. В. Гембицкого (1983 г.).

По этиологии:

1) бактериальные (с указанием возбудителя);

2) вирусные (с указанием возбудителя);

3) корнитозные;

4) риккетсиозные;

5) микоплазменные;

6) грибковые;

7) смешанные;

8) инфекционно-аллергические;

9) неустановленной этиологии. По патогенезу:

1) первичные;

2) вторичные. Клинико-морфологическая характеристика:

1) паренхиматозные: крупозные; очаговые;

2) интерстициальные.

По локализации и протяженности: односторонние; двусторонние. По тяжести: крайне тяжелые; тяжелые; средней тяжести; легкие и абортивные. По течению: острые; затяжные (рентгенологическое и клиническое разрешение пневмонии).

Этиология. Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение. Пневмонии аллергические и обусловленные действием физических или химических факторов встречаются редко. Бактериальные пневмонии диагностируются чаще у лиц среднего и пожилого возраста; вирусные пневмонии – у молодых. В этиологии первичных бактериальных пневмоний ведущая роль принадлежит пневмококкам. В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще стафилококков), а также условно-патогенных микроорганизмов.

При вторичных пневмониях ведущую этиологическую роль играют грамотрицательные бактерии (клебсиелла пневмонии и палочка инфлюэнцы); в возникновении аспирационных пневмоний велико значение анаэробной инфекции.

Патогенез. Инфекционный возбудитель попадает извне в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно и аспирационно (из носо– или ротоглотки). Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных пневмониях или при тромботическом генезе пневмоний. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Существенное значение в патогенезе пневмоний придается также аллергическим и аутоаллергическим реакциям.

32. Диагностика пневмонии

Наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

1) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

2) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении;

3) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне;

4) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и т. п.);

5) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной пневмонии дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука прослушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким.