Госпитальная терапия

2) пятна Лукина;

3) узелки Ослера;

4) эндокардит на неизмененных клапанах (первичный) или на фоне ревматических и врожденных пороков сердца. Инфекционный миокардит;

5) множественные артериальные тромбоэмболии, разрывы микотических аневризм с кровоизлияниями;

6) спленомегалия;

7) положительная гемокультура;

8) выраженный положительный эффект от применения антибиотиков.

Дополнительные критерии диагноза ИЭ:

1) повышение температуры тела до 38 C, познабливание;

2) геморрагии на коже;

3) быстрое похудание;

4) асимметричный артрит мелких суставов кистей рук, стоп;

5) анемизация;

6) СОЭ свыше 40 мм/ч;

7) резко положительный СРВ;

8) наличие ревматоидного фактора;

9) a-глобулины выше 25 %;

10) повышение содержания иммуноглобулинов М, Е и А.

20. Лечение и профилактика инфекционного эндокардита (ИЭ)

Лечение. Лечение ИЭ должно быть как можно более ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Целесообразно сочетание консервативного и хирургического лечения.

Для лечения ИЭ в любых возрастных группах прежде всего используют антибиотики, оказывающие бактерицидное действие на микроорганизмы. Препаратом первоначального выбора по-прежнему является пенициллин. Суточная доза – до 20 000 000 ЕД вводится внутривенно и внутримышечно. Однако не следует исключать и тот факт, что у больных пожилого и старческого возраста при лечении пенициллином и другими антибиотиками в высоких дозах часто наблюдается кардиотоксический эффект.

При неизвестной этиологии лечение начинают с высоких доз бензилпенициллина внутримышечно или внутривенно до 18 000 000—20 000 000 ЕД и более, применяют комбинацию со стрептомицином до 1 г в/м в сутки или аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин из расчета по 4–6 мг/кг в сутки). Цефалоспорины также являются базисными препаратами, применяемыми для лечения ИЭ: наиболее часто используют клафоран, цефамизин (4—10 г/сутки, внутримышечно и внутривенно), а также цепорин (10–16 г/сутки) и кефзол (до 8—10 г внутривенно и др.). Хорошим противостафилококковым действием обладает фузидин, в ряде случаев он эффективен при резистентности микроорганизмов к другим антибиотикам (2–3 г/сутки).

Лечение антибиотики назначают длительно курсом 1,5–2 месяца, до того времени, пока инфекция не будет полностью ликвидирована.

При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства сочетают с пассивной иммунотерапией с использованием иммуномодуляторов (тималина, Т-активина и др.). Для профилактики тромбозов, например при эндокардите, развившемся на фоне ан-гиогенного сепсиса, создается регулируемая гипокоагу-ляция с помощью гепарина (20 000—25 000 ЕД внутривенно или подкожно). Для ингибиции протеолитических ферментов используют контрикал (до 40 000—60 000 ЕД внутривенно капельно).

Когда клапанный ИЭ способствовал формированию порока клапана сердца или проявления заболевания не исчезают, несмотря на массивную антибактериальную терапию, целесообразно проводить хирургическое лечение. Главная цель операции – сохранение собственного клапана больного. Иногда ограничиваются удалением вегетаций, ушиванием разрывов створок и т. д. Если клапан практически полностью разрушается под воздействием инфекции, его заменяют искусственным (протезируют) при помощи механических и биологических протезов.

Профилактика. Профилактика ИЭ заключается в своевременной санации хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа, применении активной антибактериальной терапии при острых стрептококковых и стафилококковых заболеваниях (ангинах и др.). Рекомендуется закаливание организма.

21. Этиология бронхиальной астмы (БА)

Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени, однако наиболее полное определение данному заболеванию было дано Федосеевым Г Б. в 1982 г. Бронхиальная астма (БА) – самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья и (или) астматическое состояние (астматический статус) вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Этиология. В возникновении БА важную роль играет сочетание ряда факторов. В связи с этим различают 2 формы БА – атопическую (от лат. athopia – «наследственная предрасположенность») и инфекционно-аллергическую. Наследственная предрасположенность обусловлена связью некоторых антигенов гистосовместимости (НЬА) с тяжестью течения БА, а нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигеновВ35иВ40.

Внутренние факторы развития болезни – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т. д.

Внешние факторы включают:

1) инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и т. д.);

2) неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, пищевые; аллергены клещей, насекомых и животных);

3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.);

4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли, физические усилия и пр.);

5) стрессовые, нервно-психические воздействия и физическую нагрузку.

Инфекционные агенты могут оказывать не только аллергизирующее действие, но и снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания; формировать изменение реактивности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов, моноцитов и др.) и эффекторных систем.

22. Патогенез бронхиальной астмы (БА)

Патогенез. Измененная реактивность бронхов является центральным звеном патогенеза заболевания и может быть первичной и вторичной. В первом случае изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным. Вторичные изменения реактивности бронхов – это проявление изменений реактивности иммунной, эндокринной, нервной систем организма. Таким образом, говоря о патогенезе БА, можно выделить 2 группы механизмов: иммунологические и неиммунологические.

Тип I (атопический, реагиновый, или анафилактический). В ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов (пыльцы растений, животных и растительных белков, бактерий и лекарственных препаратов) происходит повышенная выработка (реагинов), которые фиксируются и накапливаются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах). Это иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – дегрануляция тучных клеток с высвобождением вазоактивных, бронхоспастических и хемотаксических веществ (гистамина, серотонина, различных хемотаксических факторов и пр.).

Под влиянием биологически активных веществ наступает патофизиологическая стадия патогенеза: повышается проницаемость микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, серозного воспаления, бронхоспазма.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов и эндоаллергенов.

Реакция происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител, принадлежащих к иммуноглобулинам классов О и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген – антитело реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов.