Китайское исследование. Результаты самого масштабного исследования связи питания и здоровья

Принцип был ясен. Развитие очагов, первоначально определявшееся степенью воздействия канцерогена, в действительности в большей мере контролировалось долей белка в питании на стадии промоции. Воздействие белка на стадии промоции превосходит влияние канцерогена вне зависимости от степени первоначального воздействия последнего.

Имея эту базовую информацию, мы спланировали более важный эксперимент. Далее описана пошаговая серия опытов, проведенных моей аспиранткой Линдой Янгмен³⁵. Всем животным давали одинаковую дозу канцерогена, а затем попеременно переводили то на 5-процентную, то на 20-процентную белковую диету в течение стадии промоции, продолжавшейся 12 недель. Первый период длился с первой по третью неделю, второй – с четвертой по шестую и т. д.

^{Рис. 3.6.} Доза канцерогенов и употребление белка

Когда животных кормили пищей, на 20 % состоящей из белка, в течение первого и второго периодов (20–20), очаги, как и ожидалось, продолжали увеличиваться. Однако когда животных перевели на низкобелковую диету в начале третьего периода (20–20–5), наблюдалось резкое сокращение развития очагов. А когда животных вновь переводили на пищу, содержащую 20 % белка, во время четвертого периода (20–20–5–20), развитие очагов снова усиливалось.

В ходе другого эксперимента рацион животных на 20 % состоял из белка в течение первого периода, но во время второго периода их перевели на питание, в котором было 5 % белка, при этом развитие очагов резко замедлилось. Однако когда животных вновь перевели на рацион, на 20 % состоящий из белка, в течение третьего периода, белок снова оказал огромное стимулирующее действие на развитие очагов.

Все эти эксперименты имели большое значение. Рост очагов обратим, его можно ускорять и замедлять, изменяя долю белка в потребляемой пище на любой стадии их развития.

Эти эксперименты также показали, что организм может «помнить» ранние канцерогенные поражения^{35, 36}, даже если впоследствии развитие болезни останавливается под влиянием низкобелковой диеты. Иными словами, воздействие афлатоксина привело к генетическому изменению, которое «дремало» при питании, содержащем 5 % белка, а затем, девять недель спустя, «проснулось» и вызвало дальнейшее развитие очагов при увеличении доли белка в питании до 20 %. Это означает, что если в прошлом мы подверглись воздействию канцерогена, который вызвал инициацию рака, а затем развитие болезни остановилось, то она может снова активизироваться из-за неправильного питания некоторое время спустя.

Эти исследования показали, что развитие рака регулируется сравнительно небольшими изменениями в потреблении белка. Но какая доза белка чересчур мала, а какая слишком велика? Проводя опыты на крысах, мы проанализировали диапазон от 4 до 24 % содержания белка в питании (рис. 3.7)³⁷. Очаги не развивались, пока доля белка в пище не достигала 10 %. Если же этот показатель превышал 10 %, очаги значительно увеличивались при повышении доли белка в рационе. Точно такие же результаты были повторно получены в моей лаборатории приглашенным профессором из Японии Фумийики Хорио³⁸.

Наиболее важный вывод из этого эксперимента: очаги развивались лишь тогда, когда доля белка в питании животных достигала или превышала количество, необходимое для нормального развития организма (12 %)³⁹. Иными словами, когда животные удовлетворяли и превышали свою потребность в белке, начинала развиваться болезнь.

Этот вывод мог иметь большое значение для людей, хотя опыты и проводились на крысах. Я утверждаю это потому, что белки, требующиеся для роста молодых крыс и людей, а также белки, необходимые для поддержания здоровья взрослых крыс и людей, поразительно похожи^{40, 41}.

^{Рис. 3.7. Развитие очагов под влиянием белка в питании}

Исходя из рекомендуемой дневной нормы потребления, людям следует получать около 10 % энергии из белка. Для этого требуется гораздо больше белка, чем жизненно необходимо. Однако поскольку эта норма может быть различной у людей, диета, на 10 % состоящая из белка, рекомендуется для того, чтобы обеспечить должное его потребление практически для всех. Какое количество белка мы обычно употребляем в пищу? Интересно, что это гораздо больше рекомендованных 10 %. Увеличивает ли это риск возникновения раковых заболеваний? Описанные опыты на животных позволяют положительно ответить на этот вопрос.

Доля белка в рационе, равная 10 %, соответствует потреблению 50–60 г белка в день в зависимости от массы тела и общего количества поглощаемых калорий. Например, в 100 ккал шпината (425 г) содержится примерно 12 г белка, а в 100 ккал сырого нута (это всего лишь чуть более двух столовых ложек) – 5 г белка. В 100 ккал филейного бифштекса (немногим более 42,5 г) содержится около 13 г белка.

Еще один вопрос был связан с тем, может ли прием белка изменить крайне важную взаимосвязь между дозой афлатоксина и формированием очагов. Химическое вещество обычно не считается канцерогеном, если повышение его дозы не ведет к увеличению риска заболеваемости раком. Так, при повышении дозы афлатоксина рост очагов и опухоли также должен ускоряться. Если для химического вещества, предположительно являющегося канцерогеном, такая закономерность не наблюдается, возникают серьезные сомнения в его канцерогенности.

Для исследования этой взаимосвязи между принимаемой дозой и реакцией организма 10 группам крыс давали все возрастающую дозу афлатоксина, и при этом на стадии промоции их кормили пищей, содержащей либо обычную (20 %), либо пониженную (5–10 %) долю белка (рис. 3.8³⁴).

^{Рис. 3.8. Взаимосвязь дозы афлатоксина и реакции очагов}

У крыс, чья пища на 20 % состояла из белка, количество и размер очагов увеличивались, как и ожидалось, по мере увеличения дозы афлатоксина. Взаимосвязь между дозой и реакцией организма была значительной и очевидной. Однако в группе животных, пища которых лишь на 5 % состояла из белка, взаимосвязь между дозой и реакцией полностью исчезла. Даже при максимально возможной дозе афлатоксина реакция очагов отсутствовала. Это был еще один результат, демонстрирующий, что низкобелковая диета может свести на нет воздействие даже очень мощного канцерогена, такого как афлатоксин.

Возможно ли, что химические канцерогены в целом не вызывают раковых заболеваний при условии правильного питания? Возможно ли, что на протяжении большей части нашей жизни мы в малых количествах подвергаемся воздействию веществ, вызывающих рак, но болезнь не развивается, пока мы не начнем есть пищу, которая будет способствовать развитию опухоли? Можем ли мы контролировать рак посредством правильного питания?

Не все белки одинаковы

Если вы до сих пор внимательно следили за развитием событий, то поняли, насколько провокационны эти выводы. Контролирование рака посредством питания было и продолжает оставаться радикальной идеей. Однако, как будто всего вышесказанного было недостаточно, важную информацию мог дать ответ на вопрос: имело ли значение то, какой тип белка использовался в ходе экспериментов? Во всех вышеописанных экспериментах мы использовали казеин, из которого на 87 % состоит белок коровьего молока. Поэтому следующим логичным вопросом было то, окажет ли растительный белок, при повторении тех же опытов, аналогичное влияние на развитие рака, как и казеин. Ответ был ошеломляющим: НЕТ. При проведении тех же экспериментов растительный белок не способствовал развитию рака даже при приеме в пищу в большом количестве. Талантливый студент колледжа со специализацией по медицине и биологии, работавший над дипломом под моим руководством, Дэвид Шульсингер, выполнил это исследование (рис. 3.9⁴²). Глютен – белок, содержащийся в пшенице – не оказывал такого же воздействия, как казеин, даже при его доле в питании, равной 20 %.

^{Рис. 3.9. Тип белка и реакция очагов}

Мы также проанализировали, оказывает ли белок, содержащийся в сое, такое же воздействие на развитие очагов, как казеин. У крыс, рацион которых на 20 % состоял из соевого белка, не наблюдалось раннего развития очагов, как и в случае с диетой, содержащей 20 % белка пшеницы. Внезапно белок, а именно белок молока, не показался таким уж полезным. Мы обнаружили, что низкобелковая диета уменьшает риск инициации рака, действуя при этом различными синхронными методами. Оказалось также, что высокая доза белка, превышающая количество, необходимое для нормального развития организма, способствует развитию рака после завершения стадии инициации. Подобно нажатию кнопки выключателя света, мы могли контролировать развитие рака, просто изменяя долю белка в пище вне зависимости от начальной дозы канцерогена. Однако фактором, способствующим развитию рака, выступал в данном случае белок коровьего молока. Моим коллегам было сложно воспринять идею, что белок может вызвать развитие рака, но чтобы это был белок коровьего молока? Я, наверное, сошел с ума?