Китайское исследование. Результаты самого масштабного исследования связи питания и здоровья
Шрифт:
• у крыс, подвергшихся воздействию афлатоксина;
• у мышей, инфицированных HBV.
Помимо того что все эти эффекты имеют большое значение сами по себе, мы также обнаружили множество дополнительных механизмов их действия.
Рис. 3.11. Влияние белка в питании на вызванный генетическими причинами (HBV) рак печени (у мышей)
Рис. 3.12. Влияние белка в питании на экспрессию генов (у мышей)
Возник
• способствует развитию рака молочной железы у крыс, в ходе экспериментов подвергавшихся воздействию двух канцерогенов (7,12-диметилбензантрацена (DBMA) и N-нитрозометилмочевины (NMU));
• вызывает множество разных реакций, которые в совокупности повышают риск развития рака;
• действует через ту же систему женских гормонов, что и у людей.
Более широкие выводы
Вырисовывалась очень интересная картина. Для двух разных органов, двух разных канцерогенов и двух разных видов животных казеин стимулировал развитие рака посредством высокоинтегрированной системы механизмов. Это мощное, убедительное и постоянное воздействие. Например, казеин влияет на механизм взаимодействия клетки с канцерогенами, на взаимодействие ДНК с канцерогенами и на механизм роста раковых клеток. Глубина и согласованность этих выводов дает серьезные основания предположить, что результаты сделанных исследований распространяются также на людей, и на то есть четыре причины. Во-первых, у крыс и у людей почти одинаковая потребность в белке. Во-вторых, белок в человеческом организме действует почти так же, как и в крысином. В-третьих, уровень потребления белка, вызывающий рост опухолей, соответствует уровню его потребления у людей. И в-четвертых, как у грызунов, так и у человека стадия инициации рака имеет гораздо меньшее значение, чем стадия промоции. Это связано с тем, что мы, вполне вероятно, в повседневной жизни подвергаемся воздействию небольших доз канцерогенов, но вызовут ли они развитие рака, зависит от стадии промоции или ее отсутствия.
Несмотря на мою убежденность в том, что увеличение потребления казеина способствует развитию рака, мне следовало избегать излишних обобщений. Это был провокационный вывод, который вызывал сильный скепсис. Тем не менее эти результаты были лишь началом дальнейших исследований. Я хотел получить еще больше доказательств. Какой эффект оказывают на развитие рака другие питательные вещества и как они взаимодействуют с различными канцерогенами и органами? Может ли их нейтрализовать воздействие других питательных веществ, канцерогенов или органов, и будет ли согласовываться эффект воздействия питательных веществ, содержащихся в различных продуктах питания? Останется ли стадия промоции все так же обратимой? И если да, значит, рак можно легко контролировать и даже излечивать, просто уменьшив потребление питательных веществ, провоцирующих его развитие, и (или) увеличив в питании долю веществ, затормаживающих развитие болезни.
Мы начали несколько дополнительных исследований с использованием различных питательных веществ, включая рыбный белок, пищевые жиры и антиоксиданты, известные как каротиноиды. Два моих выдающихся аспиранта, Том О’Коннор и Юпинг Хе, проанализировали способность этих веществ вызывать рак печени и поджелудочной железы. Полученные результаты и многие другие исследования показали, что питание гораздо важнее для контролирования развития рака на стадии промоции, чем начальная доза канцерогена. Идея о том, что питание оказывает непосредственное влияние на развитие рака на стадии промоции, стала находить отклик у ученых, занимавшихся исследованием взаимосвязи питания и рака. Журнал Национального института онкологии (The Journal of the National Cancer Institute), являющийся официальным изданием Национального института онкологии США, обратил внимание на наши исследования и даже вынес некоторые из наших выводов на обложку52.
Более того, становилось очевидным: потребление животной пищи усиливало развитие опухолей, в то время как питание растительной пищей оказывало обратное воздействие. Наше масштабное исследование крыс, у которых
развились опухоли под воздействием афлатоксина, на протяжении всей их жизни подтвердило эту гипотезу. Изучение мышей с генами печени, измененными под воздействием гепатита В, подтвердило эту гипотезу. Исследования рака молочной железы и других канцерогенов, проведенные другими учеными, подтвердили эту гипотезу52, 53. Исследования антиоксидантов каротиноидов и стадии инициации рака подтвердили эту гипотезу54, 55. На протяжении первой стадии рака – инициации и второй его стадии – промоции данная гипотеза подтверждалась. При анализе различных механизмов воздействия данная гипотеза подтверждалась.Такая согласованность выводов производила большое впечатление, однако один из аспектов исследования требовал от нас осторожности: все доказательства были получены в ходе опытов над животными. И хотя имелись весомые аргументы в пользу того, что эти провокационные выводы с качественной точки зрения могут быть распространены на здоровье человека, нам нужны были количественные показатели. Иными словами, нужно ответить на вопрос: имеют ли эти выводы, относящиеся к животным и раку, ключевое значение для всех людей во всех ситуациях, или они значимы для меньшинства людей в довольно редких случаях? Приводят ли обнаруженные нами механизмы к одной тысяче случаев рака среди людей в год, одному миллиону случаев или больше? Нам нужны были непосредственные доказательства, полученные в ходе исследований людей. В идеале эти доказательства должны были быть получены со строгим соблюдением методологии и предусматривать всеобъемлющее исследование вопросов питания, в котором требовалось участие большого количества людей, ведущих схожий образ жизни, имеющих схожую генетику и при этом совершенно разные случаи заболеваний.
Возможность провести такое исследование предоставляется редко, и это еще мягко сказано, однако нам невероятно повезло. В 1980 г. мне посчастливилось принять в своей лаборатории одного из наиболее именитых и профессиональных китайских ученых – Чэня Цзюньши. В сотрудничестве с этим выдающимся специалистом появился шанс провести более глубокие и масштабные исследования. Нам дали возможность провести исследование людей, которое подняло бы выводы, сделанные в лаборатории, на новый уровень. Настало время наиболее всеобъемлющего в истории медицины изучения взаимосвязи между питанием, образом жизни и болезнями. Мы готовы были начать «Китайское исследование».
Глава 4. Уроки из Китая
Остановись, мгновенье
Возникало ли у вас когда-либо желание навсегда остановить мгновение? Некоторые моменты могут стать по-настоящему незабываемыми. У одних они связаны с семьей, близкими друзьями; у других – с природой, духовными практиками или религией. У большинства из нас, как мне кажется, и с тем и с другим. Эти моменты, как счастливые, так и печальные, становятся нашими личными воспоминаниями. Это минуты, когда все обстоятельства словно нарочно совпадают особым образом. И именно они определяют большую часть нашего жизненного опыта.
Осознание ценности таких мгновений не чуждо и ученым. Мы моделируем эксперименты, надеясь сохранить и проанализировать конкретные детали определенных моментов в течение последующих лет. Мне представилась такая возможность в начале 1980-х гг., когда выдающийся ученый из Китая Чэнь Цзюньши приехал в Корнелльский университет, чтобы поработать в моей лаборатории. Он был заместителем директора научно-исследовательской лаборатории китайского премьер-министра и одним из первых немногих китайских ученых, посетивших США после установления дипломатических отношений между двумя странами.
Атлас раковых заболеваний
В начале 1970-х гг. премьер-министр Китая Чжоу Эньлай умирал от рака. Страдая от смертельной болезни, премьер Чжоу организовал исследование на территории всей страны, чтобы собрать информацию о недуге, который был плохо изучен. Это было масштабное исследование уровня смертности от 12 различных видов рака в более чем 2400 округах Китая, охватывающее 880 млн (96 %) местных жителей. Это исследование было замечательным во многих отношениях. Оно осуществлялось силами 650 000 работников, это был наиболее амбициозный биомедицинский исследовательский проект среди когда-либо организованных. Конечным результатом стал атлас, показывающий, в каких районах наблюдалась высокая частота заболеваемости тем или иным видом рака, а в каких этот вид заболевания почти не встречался1 (рис. 4.1).