Лечение болезней щитовидной железы традиционными и нетрадиционными способами

Фиброзно-инванзивный тиреоидит

Фиброзно-инванзивный тиреоидит, или зоб Риделя, – это очень редкая форма тиреоидита.

Заболевание характеризуется очаговым и диффузным увеличением щитовидной железы. Ее ткань уплотняется, приобретает неподвижность и теряет способность перемещаться при глотании, так как оказывается спаянной с окружающими тканями. Увеличение железы сопровождается такими симптомами сдавления шеи, как затрудненность дыхания, глотания и осиплость голоса.

Этиология фиброзно-инванзивного тиреоидита до сих пор остается невыясненной. Заболевание развивается в течение длительного времени и приводит к гипотиреозу. Если поражение распространяется на одну долю, функция щитовидной железы сохраняется. При пальпации определяются деревянистая плотность ткани железы, срастание с окружающими тканями и несмещаемость. Сканирование расценивает фиброзные участки как «холодные». Диагноз устанавливается методом пункционной биопсии.

Лечение заключается в хирургическом вмешательстве.

Аутоиммунный хронический тиреоидит

Аутоиммунный хронический тиреоидит – заболевание, возникающее при первичном поражении иммунной системы вследствие потери ею способности различать «свои» и «чужие» вещества (тела). Иммунная система, обеспечивая защиту организма от вирусов и бактерий, вырабатывает антитела (специальные белки), поражающие ткани и клетки собственного организма. Их называют аутоантителами. В результате хаотических мутаций в организме появляются тиреоидные антигены (белковые вещества), то есть антигены к гормонам щитовидной железы. Они разрушают защитно-приспособительный механизм железы и блокируют ее функцию. Аутоиммунный тиреоидит имеет статус пожизненного заболевания. Впервые он был описан в 1912 г. X. Хашимото, поэтому получил название «тиреоидит Хашимото».

Причинами заболевания являются операционные травмы, длительное лечение йодопрепаратами и радиоактивным йодом, вирусные инфекции. Наследственный генез тиреоидита Хашимото подтвержден медицинской практикой. Основной его причиной ученые считают избыток йода и лекарственных препаратов, вызывающих образование антител в щитовидной железе, действие которых приводит к структурному изменению и разрушению тироцитов (клеток железы) и снижению функции щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит перерастает в гипотиреоз. При постепенном нарастании симптомов последнего размеры железы увеличиваются, появляется зоб. Морфологические изменения ткани железы могут быть атрофическими и гипертрофическими.

На начальном этапе заболевания признаков нарушения функции не наблюдается, но по мере развития деструктивных процессов развивается гипотиреоз. При аутоиммунных тиреоидитах определяются пониженное содержание тиреоидных гормонов, повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза и антитиреоидные тела в высоких титрах. Для диагностики используют данные пункционной биопсии, результаты УЗИ и сканограммы, регистрирующие неравномерность поглощения йода.

Для лечения аутоиммунного хронического тиреоидита назначают прием препаратов с минимальным содержанием тиреоидных гормонов. Продолжительность терапии – 2–3 месяца. Железа уменьшается в размерах, исчезают боли, если преобладают воспаления ткани. Оперативное вмешательство применяется в тех случаях, когда развивается фиброз, прогрессирует рост зоба, происходит сдавление трахеи и периферических кровеносных сосудов. Необычные и редкие формы заболевания подвергаются обязательному хирургическому лечению.

Выздоровление возможно только при благополучной компенсации гипотиреоза. Больные должны соблюдать постоянный диспансерный режим.

Хронические специфические тиреоидиты

Туберкулезный, сифилитический и септико-микотический тиреоидиты возникают при первичном поражении туберкулезом, лимфогранулематозом, актиномикозом, саркоидозом или амилоидозом. Они вызывают изменение щитовидной железы и приводят к гипотиреозу. На сканограмме ее деструктивные изменения определяются как «холодные». Очень важную информацию предоставляет пункционная биопсия, позволяя выделить гистологические изменения органов.

Симптомы специфических тиреоидитов обычно исчезают после лечения основного заболевания. В сложных случаях проводят операцию по удалению пораженной части железы.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – заболевание, характеризующееся повышением функции и разрастанием ткани щитовидной железы.

Существуют другие названия болезни: базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз относится к аутоиммунным заболеваниям и развивается вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов и выработки антител к рецептору тиреотропного гормона гипофиза.

Причины тиреотоксикоза

Факторы, вызывающие развитие патологии железы, многочисленные и разнообразные, что обусловливает многообразие клинических проявлений. Наследственный генез заболевания в настоящее время не подвергается сомнениям. Провоцируют патологию вирусные инфекции, интоксикации и психические нарушения. Основной причиной тиреотоксикоза является нарушение иммунитета, сопровождающееся образованием в щитовидной железе аутоантител, воспринимающих ее в качестве чужеродного органа и подвергающих ее клетки и ткани агрессивным атакам. Антитела обладают свойством стимулировать выработку тиреоидных гормонов, поэтому аутоиммунный процесс приводит к гиперфункции. Их атаки разрушают клеточную мембрану и клетки, в результате чего развиваются гиперплазия (разрастание ткани) и гипертрофия железы. Определенное значение имеют нарушение обмена тиреоидных гормонов и измененная чувствительность тканей к гормонам.

Симптомы тиреотоксикоза

Заболевание имеет легкую, среднюю и тяжелую степени течения. При легкой форме наблюдаются слабое развитие симптомов, незначительное учащение пульса и потеря веса до 5 кг. Средняя степень заболевания характеризуется выраженными симптомами, тахикардией и потерей массы тела до 10 кг. При тяжелом течении тиреотоксикоза возникают изменения во всех внутренних органах, отмечаются резкое похудание и учащенное сердцебиение.

Важнейший признак тиреотоксикоза – наличие зоба. При пальпации определяются мягкость ткани, диффузное и равномерное увеличение железы. Объем зоба и его структура подвижны: объем увеличивается при волнении, после лечения уменьшается, а ткань уплотняется. Иногда над железой выслушивается систолический шум. Тяжесть заболевания не зависит от величины зоба.

Заболевание проявляется изменением психического состояния: быстро развиваются плаксивость, суетливость, повышенная возбудимость и раздражительность, появляются нарушения сна, быстрая утомляемость, чрезмерная потливость, колебания температуры, неустойчивый стул. Характерные симптомы тиреотоксикоза – дрожание тела и тремор рук. Потеря веса прогрессирует на фоне повышенного аппетита и сопровождается слабостью и атрофией мышц, а также потерей координации движений.

Для тиреотоксикоза характерно развитие типичных изменений органов зрения. Среди них встречаются:

• экзофтальм – одностороннее и двустороннее увеличение и смещение глазного яблока;

• симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей;

• симптом Грефе – повышенный блеск глаз;

• симптом Штельвага – редкое мигание;

• симптом Мебиуса – невозможность сконцентрировать взгляд на близко рассматриваемом предмете;

• симптом Кохера – отставание верхнего века от движения глазного яблока вниз с появлением полоски склеры;

• симптом Еллинека – потемнение кожи на веках.

Данные признаки придают лицу больного испуганное выражение, а при фиксации глаз проявляется так называемый гневный взгляд. Кожа становится горячей на ощупь, а волосы – сухими и ломкими, развиваются депигментации кожи, витилиго и раннее полысение.

Серьезные нарушения возникают в сердечно-сосудистой системе. Тахикардия и мерцательная аритмия нередко приводят к сердечной недостаточности. Для тиреотоксикоза характерно повышение систолического и понижение диастолического давления, появление систолических шумов и расширение размеров сердца влево, изменение части желудочкового комплекса, а также усиленная пульсация кровеносных сосудов в области живота и шеи.