Медицина для умных. Современные аспекты доказательной медицины для думающих пациентов

В 1932 году во время своей избирательной кампании Франклин Рузвельт обнародовал, как это принято и сейчас, свои медицинские данные. На тот момент его уровень артериального давления составлял 140/100 мм рт. ст., и это совершенно не считалось тогда поводом для какого-либо вмешательства. После того как Рузвельт стал президентом, он выбрал в качестве своего персонального врача отоларинголога, потому что самыми частыми медицинскими проблемами в тот период его жизни были синуситы. К 1941 году артериальное давление президента достигало уже 188/105 мм рт. ст., но это тоже считалось вполне нормальным для мужчины его возраста. Несмотря на то что президент выглядел откровенно плохо, и это стало бросаться в глаза окружающим, тогдашняя медицина признала проблему только в 1944 г., когда у Рузвельта уже появилась сердечная недостаточность. Впрочем, эффективных лекарств ни от высокого артериального давления, ни от сердечной недостаточности тогда не существовало, и Франклин Делано Рузвельт умер от кровоизлияния в мозг в апреле 1945 г. Ему было 63 года, и его артериальное давление на момент инсульта составляло 300/190 мм рт. ст. Так президент Рузвельт разделил судьбу очень многих своих соотечественников, поскольку, по тогдашней статистике, сердечно-сосудистые заболевания уже были наиболее частой причиной смертности в стране. На тот момент всем уже было ясно, что это проблема, и проблема серьезнейшая, но еще практически не было никакой научной информации о том, какие причины лежат в основе сложившейся ситуации. Было понятно, что для поиска этих причин нужны серьезные исследования, которые потребуют серьезных денег. Получить согласие Конгресса на финансирование таких исследований следующему президенту США Гарри Трумэну удалось только в 1948 г., и именно судьба его предшественника и послужила решающим аргументом.

К тому моменту представители североамериканского Минздрава и медицинской школы Гарвардского университета уже вовсю занимались планированием большого эпидемиологического исследования. В качестве идеального места для его проведения был выбран город Фремингем в штате Массачусетс – далеко не в последнюю очередь из-за географической близости к Гарварду и энтузиазма местных врачей. Впрочем, Фремингем, который насчитывал на тот момент около 28 тысяч жителей и относительно недавно превратился из сельскохозяйственной местности в промышленный город, действительно считался вполне репрезентативным для США 1940-х годов. Жители города, которые уже имели некоторый опыт участия в эпидемиологических проектах (раньше там уже проводилось такое исследование в области туберкулеза), дали свое согласие, и профилактическая кардиология родилась.

На первом этапе Фремингемского исследования, которое потом стало легендой (кстати, оно продолжается до сих пор), в него были включены 5209 здоровых жителей города в возрасте от 28 до 62 лет. Каждые 2 года они проходили достаточно подробные медицинские осмотры и сдавали анализы, кроме того, исследователи отслеживали информацию о болезнях, госпитализациях и смертях участников. Уже через 6 лет такого наблюдения ученым удалось сформулировать то, что сейчас лежит в основе всей современной профилактической кардиологии, – что существуют определенные обстоятельства, которые сами по себе могут и не быть медицинскими проблемами, но которые увеличивают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний в будущем. Их назвали факторами риска.

Факторы риска. Какими они бывают и что с ними делать?

Сейчас принято делить все факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний на те, на которые мы можем воздействовать, например, с помощью лекарств или изменения образа жизни (их называют модифицируемыми), и на те, которые мы изменить не в силах (они называются немодифицируемыми).

К немодифицируемым факторам риска относятся:

• возраст. Чем старше мы становимся, тем выше шансы стать пациентом кардиолога. Увы, это так, особенно после 65 лет;

• мужской пол. Мы против гендерной дискриминации, но это факт. Женщины до менопаузы естественным образом защищены от сердечно-сосудистых катастроф. После менопаузы риск увеличивается, но все равно женщины в среднем начинают болеть примерно на 10 лет позже мужчин;

• наследственность. Если у кого-либо из ваших ближайших родственников случился инфаркт или инсульт в относительно молодом возрасте (до 55 лет, если речь идет о родственнике мужского пола, или до 65 лет, если речь идет о женщине), то это увеличивает ваши шансы стать пациентом кардиолога;

• принадлежность к определенным этническим группам. У людей африканского происхождения и у выходцев из некоторых стран Азии риск выше, чем у европеоидов.

Как все понимают, на современном этапе развития человечества мы действительно ничего не можем поделать с этими обстоятельствами. Хорошая новость состоит в том, что тех факторов риска, которые мы можем изменить (модифицируемых факторов), существенно больше.

• Курение. Несмотря на то что у каждого из нас есть пример родственника или знакомого, который всю жизнь дымил, как паровоз, и умер в глубокой старости в результате несчастного случая, курить действительно вредно. При этом курящий приносит вред не только себе, но и всем тем, кто вдыхает дым от его сигареты. По статистике, курение сокращает продолжительность жизни в среднем примерно на десять лет. Поскольку этот раздел посвящен профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, мы сконцентрируемся здесь на том, что курение делает с системой кровообращения, и не будем касаться здесь онкологических рисков, повреждающего воздействия на органы дыхания и прочих медицинских последствий этой привычки.

Итак, в кровеносной системе курение повреждает внутренний слой сосудистой стенки (эндотелий), чем способствует атеросклерозу – процессу отложения в толще сосудистой стенки жиров, – который в конечном итоге приводит к сужению артерий за счет формирования атеросклеротических бляшек. Кроме того, курение увеличивает склонность артерий к спазму и способность крови к тромбообразованию. Дополнительной проблемой является тот факт, что курение усиливает действие других факторов риска, о которых речь будет идти немного позже: повышает уровень вредной разновидности холестерина и снижает содержание полезной, приводит к повышению артериального давления и частоты сердечных сокращений.

В результате всех этих обстоятельств у курильщиков заметно выше риски практически всех сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с некурящими. Это касается и риска заболевания у ранее здоровых людей, и риска новых проблем у пациентов с уже имеющимся диагнозом. Различные кардиологические риски увеличиваются под действием курения в разной степени, но в среднем надо исходить из того, что, продолжая финансировать табачную промышленность, мы увеличиваем вероятность серьезных проблем со здоровьем примерно в два раза.

Следует помнить, что риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивают любые табачные продукты и все многообразные способы их употребления, которые за свою долгую историю придумало человечество. Выраженность их повреждающего действия максимальна при тех способах потребления табака, когда человек вдыхает дым, но риск статистически достоверен и при употреблении бездымных продуктов. Следует отдельно оговорить, что переход на сигареты, которые маркируются как «легкие», совершенно не решает эту проблему: давно удалось показать, что потребители таких сигарет, как правило, просто глубже и чаще затягиваются и в результате получают ту же дозу никотина, что и обычно.

• Высокий уровень холестерина. Если говорить очень упрощенно, то холестерин – это то самое жироподобное вещество, которое при неудачном стечении обстоятельств может забиваться в толщу сосудистой стенки и образовывать атеросклеротические бляшки, о которых мы уже писали чуть выше. Правда, здесь надо оговориться, что в крови холестерин плавает не сам по себе, а в составе комплексов с белками (липопротеинов), и разные липопротеины ведут себя в этом отношении очень по-разному. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, так называемый вредный холестерин) действительно так и норовят проникнуть в артериальную стенку и учинить там форменное безобразие, а липопротеины высокой плотности (ЛПВП, «полезный холестерин»), наоборот, тащат холестерин подальше от греха в печень, чтобы та использовала его для чего-то нужного.

Большинство людей с повышенным уровнем холестерина – это вовсе не любители фастфуда, а просто обладатели тех или иных биохимических дефектов, чаще всего – не слишком удачной конструкции рецепторов к липопротеинам низкой плотности.

Да-да, нужного. На самом-то деле холестерин – это очень полезная молекула, хотя у читателей научно-популярных страшилок, скорее всего, сложилась противоположная точка зрения. Холестерин – это универсальный строительный материал, который входит в состав любых мембран (оболочек) всех клеток человеческого тела, из которого наш организм делает многие гормоны, витамин D и даже компоненты желчи для переваривания пищи. Именно поэтому мы прекрасно застрахованы природой от нехватки холестерина из-за неудачной охоты на мамонта или внезапного решения стать веганом: большую часть содержащегося у нас в крови холестерина синтезирует печень, и она будет его синтезировать, даже если мы перейдем на хлеб и воду. Наоборот, вопреки распространенным стереотипам, с пищей человек получает относительно немного холестерина – не более 15 % от общего количества.