Мигрень

Мы уже видели, что вегетативные симптомы мигрени проявляются повышенной активностью парасимпатической нервной системы, и нас не может не удивить тот факт, что выступающие на первый план разнообразные симптомы соответствуют анатомической и функциональной организации парасимпатической нервной системы. Существуют анатомически дискретные ганглионарные сплетения во всех основных висцеральных, сосудистых и железистых структурах организма; они составляют самый нижний уровень нервного представительства внутренних органов тела. Мы можем постулировать, что существование таких функционально дискретных сплетений может обеспечить физиологическую основу разнообразных, отличающихся друг от друга парасимпатических синдромов: локальная нейронная активность в таких сплетениях, запущенная начальным разрядом из центральной нервной системы, может устойчиво поддерживаться – в течение минут, часов или дней – как функционально дискретное, изолированное возбуждение. В случае когда у больного имеет место длительная, локализованная в одной половине головы боль, мы можем наблюдать относительно изолированное расстройство, заключенное в одном околососудистом сплетении; в других случаях местное нейронное возбуждение может ограничиваться интрамуральными сплетениями желудка, толстой кишки, слезных желез и т. д. Первоначальное нейронное нарушение может затем усугубиться вследствие местных тканевых изменений, например транссудации или асептического воспаления, что и происходит при затянувшейся сосудистой головной боли или других долговременных расстройствах, следующих за исходным нейрогенным нарушением. Вегетативные симптомы мигрени на своем последнем и самом нижнем уровне могут передаваться в разных направлениях, менять интенсивность и изолироваться за счет сетевой конфигурации парасимпатической нервной системы. «Инструкции» относительно выбора формы приступа или эквивалента мигрени определяются, вероятно, центральными механизмами, но вспомогательную роль могут играть местные различия в порогах – либо врожденные, либо закрепленные условными рефлексами. Характерно, однако, что, если из системы удалить какой-либо орган-мишень или местное сплетение (например, при хирургическом вмешательстве), мигренозные приступы возобновятся в несколько иной форме. Это позволяет предположить, что периферические механизмы используются в меру их доступности и центральная организация мигрени отличается пластичностью и гибкостью.

Изначально термин «парасимпатический» использовали и продолжают в ограниченном варианте использовать теперь для обозначения периферических структур и периферической активности. Ясно поэтому, что нельзя говорить о мигрени как о парасимпатическом приступе, так как приступ имеет также и центральные, церебральные составляющие. Подходящие концепции и термины были выработаны Гессом на основе его известных исследований центральных вегетативных и диэнцефальных функций (Гесс, 1954). Гесс использует термин «эрготропный» для обозначения связи периферической симпатической активности с центральным возбуждением и термин «трофотропный» для обозначения противоположного явления. Эти термины являются не только физиологическими, но также биологическими и организменными. Так, эрготропия обозначает тенденцию организма нацелить себя на внешний мир, на то, чтобы быть активным, выполнять работу и т. д., для чего нужен повышенный уровень бодрствования и усиление остроты сенсорного восприятия, повышение мышечного и симпатического тонуса и т. д. Трофотропия обозначает тенденцию организма нацелить себя вовнутрь, на сохранение внутреннего баланса, для чего повышается активность внутренних органов и желез, несколько снижается уровень бодрствования, острота сенсорного восприятия и мышечный тонус. Рекомендованные Гессом термины весьма полезны для нашего понимания природы мигренозного приступа. Очевидно, что все его критерии трофотропии (повышение парасимпатического тонуса, снижение возбуждения, синхронизация ЭЭГ и т. д.) выполняются во время мигренозного приступа: основная часть мигрени – это, можно сказать, полиморфный трофотропный синдром.

Экспериментальной разработкой концепций Гесса и их клиническими приложениями занимались многие авторы, среди которых следует особо выделить Гельхорна. Так, им было показано (см. Гельхорн, 1967), что на всех уровнях нервной оси существуют эрготропные и трофотропные системы, различающиеся между собой анатомически, физиологически и фармакологически. Было также показано, что эрготропная и трофотропная активность находятся в антагонистическом взаимодействии, чем поддерживается их равновесие. Это равновесие определяет то, что Гельхорн называл «настройкой» нервной системы в каждый данный момент времени. Так, торможение активности эрготропной системы приводит к возбуждению трофотропного отдела, и наоборот. В типичных случаях, однако, резкие сдвиги вегетативной настройки сопровождаются противоположно направленным рикошетом.

Теперь мы можем перевести последовательность событий при простой мигрени на язык терминов Гесса. Продромальные симптомы, или симптомы-предвестники, проявляются преобладанием эрготропной активности; собственно приступ характеризуется переходом к трофотропии. Симптомы рикошета являются эрготропными. Таким образом, простую мигрень можно представить себе как трехстадийный медленный пароксизм, в ходе которого происходит последовательная и характерная смена настроек. Такая идея приблизительно соответствует представлению Леннокса о том, что мигрень – это «вегетативный припадок». Мы не можем точно установить уровень, на котором начинается мигренозный процесс, и можно думать, что такая постановка вопроса вообще лишена смысла, ибо эрготропная и трофотропная системы представлены иерархически на всех уровнях нервной оси – от боковых рогов спинного мозга до ретикулярной формации ствола головного мозга, гипоталамуса и, наконец, медио-базальных отделов мозговой коры.

Цикл возбуждения и торможения можно выявить при самом компактном течении мигренозной ауры: цикл возбуждения (мерцающая скотома, парестезии, возбуждение, диффузное усиление остроты сенсорного восприятия и т. д.) сменяется циклом торможения (негативная скотома, анестезия, заторможенность, обмороки, синкопы, снижение остроты сенсорного восприятия и т. д.), а затем (не всегда) следует рикошетное повторное возбуждение длительностью не более 30–40 минут.

Таким образом, мы возвращаемся к картине мигренозного процесса, предложенной Лайвингом столетие назад: форма центрального мозгового припадка, активность которого проецируется рострально в направлении полушарий, а периферически через разветвления вегетативной нервной системы. Можно представить себе кору головного мозга как объект восходящей импульсации в течение мигренозной ауры; на эту импульсацию кора отвечает своим вторичным возбуждением: эта вторичная активность является многофокусной (мерцающая скотома, парестезии и т. д.) и протекает на фоне диффузного возбуждения коры. Аналогично мы можем рассматривать периферические вегетативные сплетения как объекты нисходящей импульсации, на которую сплетения отвечают вторичной многофокусной активностью. Такая картина мигренозного процесса схематически представлена на рисунке 7.

Очевидно, однако, что нам потребуются другие концепции и термины, чтобы описать активацию мозговой коры во время мигренозной ауры. Зрительные галлюцинации при мигрени дают нам отчетливые указания на эти высшие процессы и на их организацию.

Мы уже видели (см. главу 3), что существует тенденция к последовательности зрительных галлюцинаций – от наиболее простых и элементарных до невероятно сложных. Эта последовательность очень напоминает ответ на определенные биологически активные вещества (например, мескалин), лишение сна или сенсорную депривацию. Так, мы можем сравнить последовательность событий при мигрени с сообщением Хебба (1954) о зрительных галлюцинациях, вызванных сенсорной депривацией:

«Представляется, что активность совершает в своем развитии весьма упорядоченный переход от простого к сложному. Первый симптом: при закрытых глазах поле зрения меняет цвет, становясь из темного светлым. Затем испытуемый сообщает о появлении точек, линий и простых геометрических фигур… На следующем этапе он уже видит что-то похожее на рисунок обоев. Потом появляются отдельные предметы, лишенные фона… и, наконец, испытуемый видит связные сцены с характерными для сновидений искажениями».

Формы и перемещения простейших мигренозных фосфенов в поле зрения напоминают цветовые и абстрактные галлюцинации (мелькающий свет, звезды, колеса, диски, крутящиеся перила и т. д.), описанные Пенфилдом и Расмуссеном при прямом раздражении поверхности коры головного мозга (поле 17).

Феномен мерцающей скотомы уникален именно для мигрени, и ее пока не удалось воспроизвести ни в одном эксперименте. Лэшли (1941) предположил, что характеристическая микроструктура этих скотом (край, зазубренный мелкими углами, более грубая текстура в нижней части поля зрения, как показано на рисунке 3) соотносится с цитоархитектоникой зернистого слоя первичной зрительной коры.

Рис. 7. Схема гипотетического мигренозного процесса. Схематическое представление мигренозного процесса как медленной, циклической центрально-мозговой пароксизмальной активности, которая рострально проецируется к коре головного мозга, где возбуждает вторичные процессы мигренозной ауры (скотомы, парестезии и т. д.), и каудально, к разветвлениям вегетативных сплетений по всему организму. Этот процесс (выражаясь словами Говерса) является «…очень загадочным… это особая форма активности, которая распространяется, как круги по поверхности пруда, в который бросили камень… в участке, по которому прошла волна, остается нечто вроде молекулярного возмущения».

Лэшли тоже высказался по поводу скорости перемещения скотом и вычислил, что она соответствует волне возбуждения, перемещающейся в первичной зрительной коре со скоростью около 3 мм в минуту. За волной возбуждения следует волна торможения. Лэшли признает, что «ничего не известно о процессах, лежащих в основе этой нервной активности», и потому не предлагает теории, объясняющей эту активность либо местным корковым нарушением, либо возбуждением, пришедшим из подкорковых структур.

Неясно, почему зрительная кора проявляет большую чувствительность к стимуляции, чем соответствующие области кожно-кинестетической коры (поле 3) или слуховая кора (поле 41); непонятно также, какие фундаментальные процессы определяют частоту мерцания скотом или парестезий (6—12 в секунду). Но, вероятно, это не простое совпадение, что частота мерцаний соответствует частоте альфа-ритма и частоте стробоскопического мелькания, вызывающей стимуляцию на ЭЭГ, припадки фотоэпилепсии и световые скотомы. Можно предполагать, что данная частота является фиксированной мозговой частотой, предназначенной для переработки информации и сканирования объектов.

Вслед за появлением простых фосфенов и мерцающих скотом могут последовать зрительные нарушения и галлюцинации более высокого порядка: микропсия и макропсия, различные формы зрительной агнозии, мозаичное зрение и стереотипированные (кинематические) последовательности зрительных образов. Экспериментально доказано (Пенфилд и Расмуссен, 1950), что непосредственная стимуляция вторичных и периферических полей зрительной коры может вызывать появление сложно организованных галлюцинаций, выстроенных в определенной пространственно-временной последовательности, и можно предположить, что все более сложные зрительные галлюцинации возникают на этом же уровне (или выше). Что же касается мозаичного зрения и различия в размерах мозаичных фрагментов (см. рис. 4), то здесь можно думать о какой-то форме функциональной схематизации, которая происходит за пределами анатомически фиксированных цитоархитектонических единиц.