Наше постчеловеческое будущее: Последствия биотехнологической революции

Третий путь, на котором современная биотехнология оказывает свое влияние на политику, — это продление жизни и связанные с ним социальные и демографические изменения. Одно из величайших достижений медицины двадцатого века в Соединенных Штатах — повышение ожидаемой средней продолжительности жизни с 48,3 года у мужчин и 46,3 у женщин в 1900 году до 74,2 у мужчин и 79,9 у женщин в 2000 году. [108] Это повышение — вместе с резким снижением рождаемости почти во всех развитых странах — резко переменило глобальный демографический фон мировой политики, и можно полагать, что результаты этого уже заметны. Если судить по существующим цифрам рождаемости и смертности, то мир в 2050 году будет выглядеть существенно иначе, чем сегодня, даже если биомедицина не сможет за это время еще поднять ожидаемую продолжительность жизни хоть на год. Но вероятность того, что за этот период не произойдет существенного прогресса в продлении жизни, мала, и есть потому некоторый шанс, что биотехнология приведет к еще более значительным изменениям.

108

Цифры за 1990 год см.:a за 2000 год — http:// www.cia.gov/cia/publications/factbook/geos/us.html.

Одной из наиболее сильно затронутых прогрессом молекулярной биологии областей оказалась геронтология, наука о старении. Сейчас есть несколько конкурирующих теорий того, почему люди стареют и в конце концов умирают, и нет общего согласия о фундаментальных причинах этого явления или его механизме ^[109] . Одно теоретическое направление исходит из эволюционной биологии и утверждает, грубо говоря, что организмы стареют и умирают, поскольку мало есть сил естественного отбора, благоприятных для продолжения жизни особей после выхода из репродуктивного возраста ^[110] . Некоторые гены могут способствовать размножению индивидуума, но в более поздний период жизни становятся дисфункциональными. Для эволюционных биологов загадка состоит не в том, почему особи умирают, но почему, например, женские человеческие особи так долго живут после менопаузы. Каково бы ни было объяснение, эволюционные биологи склонны считать, что старение есть результат взаимодействия большого числа генов, а потому не существует генетического пути к отодвиганию смерти ^[111] .

109

Обзор этих теорий см.: Michael R. Rose, Evolutionary Biology of Aging (New York: Oxford University Press, 1991) p. 160 ff; Caleb E. Finch and Rudolph E. Tanzi, "Genetics of Aging", Science 278 (1997): 407–411; S. Michal Jazwinski, "Longevity, Genes, and Aging", Science 273 (1996): 54–59; David M. A. Mann, "Molecular Biology Impact on Our Understanding of Aging", British Medical Journal 315 (1997): 1081-1082

110

Michael R. Rose, "Finding the Fountain of Youth", Technology Review 95, no. 7 (October 1992): 64–69.

111

Nicholas Wade, "A Pill to Extend Life? Don't Dismiss the Notion Too Quickly", The New York Times, September 22, 2000, p. A20.

Другое направление теории старения исходит из молекулярной биологии и касается конкретных клеточных механизмов, приводящих к потере функций и смерти организма. Есть два типа человеческих клеток: половые, то есть женская яйцеклетка и сперма мужчин, и соматические, включающие порядка сотни триллионов других клеток, составляющих остальное тело. Все клетки размножаются делением, В 1961 году Леонард Хейфлик открыл, что у соматических клеток есть верхний предел общего числа делений, и число возможных делений уменьшается с возрастом клетки.

Существует не одна теория, объясняющая, почему существует этот так называемый предел Хейфлика. В основе главной из них лежит накопление случайных повреждений гена при репликации клетки ^[112] . При каждом клеточном делении действуют факторы среды, например, дым, радиация, химикаты, известные под названием свободных гидроксильных радикалов, и продукты распада клеток, которые мешают точному воспроизведению ДНК в следующем поколении клетки. В организме существует много ферментов восстановления ДНК, которые следят за процессом копирования и устраняют неполадки транскрипции по мере их возникновения, но все ошибки они отловить не в состоянии. При неоднократной репликации клетки повреждения ДНК накапливаются, приводя к неверному синтезу белков и неправильному функционированию. Эти ошибки функционирования являются, в свою очередь, причиной болезней, характерных для старения, например, артериосклероза, заболеваний сердца и злокачественных опухолей.

112

Тот Kirkwood, Time of Our Lives: Why Aging Is Neither Inevitable nor Necessary (London: Phoenix, 199), pp. 100–117.

Еще одна теория утверждает, что барьер Хейфлика связан с теломерами, то есть некодирующими участками ДНК, присоединенными к концу каждой хромосомы ^[113] . Теломеры действуют как лидеры кинопленки, обеспечивая точную репликацию ДНК. В процессе деления клетки происходит расплетание двух нитей ДНК и создание новых полных копий этой молекулы в дочерних клетках. Но при каждом делении клетки теломеры становятся чуть короче, и в итоге они уже не в состоянии защитить концы нитей ДНК; тогда клетка, сочтя короткие теломеры за поврежденные ДНК, прекращает рост. У овечки Долли, клонированной из соматической клетки взрослого животного, оказались укороченные теломеры взрослого организма, а не теломеры новорожденного ягненка, и, возможно, она не проживет столь же долго, сколь ее нормально рожденные братья и сестры.

113

Dwayne A. Banks and Michel Fossel, "Telomeres, Cancer, and Aging: Altering the Human Life Span", Journal of American Medical Association 278 (1997): 1343—1348

Есть три основных типа клеток, для которых не существует лимита Хейфлика: половые клетки, раковые клетки и некоторые типы стволовых клеток. Причина, из-за которой эти клетки способны к бесконечному размножению, связана с наличием фермента теломеразы, впервые выделенного в 1989 году— этот фермент препятствует укорочению теломер. Вот что позволяет клеткам зародышевого пути продолжаться через поколения, и вот что лежит в основе взрывного роста раковых опухолей,

Леонард Гверент из Массачусетского технологического института сообщил о таком результате; ограничение калорийности питания дрожжей увеличивает время жизни, воздействуя на единственный ген, известный как SIR2. Ген SIR2 подавляет гены, продуцирующие рибосомные отходы, которые накапливаются в дрожжевых клетках и ведут в конце концов к их смерти; низкокалорийная диета замедляет размножение, но способствует работе гена SIR2. Это может дать на молекулярном уровне объяснение, почему лабораторные крысы на низкокалорийной диете иногда живут на 40 % дольше других крыс ^[114] .

114

Nicholas Wade, "Searching for Genes to Slow the Hands of Biological Time", The New York Times, September 26, 2000, p. Dl; Cheol-Koo Lee and Roger G. Klopp et al., "Gene Expression Profile of Aging and Its Retardation by Caloric Restriction", Science 285 (1999): 1390–1393.

Биологи, в частности Гверент, предположили, что когда-нибудь может быть найден относительно простой генетический путь к продлению жизни у людей: хотя вряд ли удастся посадить людей на такую строгую диету, могут существовать иные пути активизации генов SIR. Другие геронтологи, например Том Кирквуд, просто утверждают, что старение есть результат сложно устроенной совокупности процессов на уровне клеток, органов и организма в целом, и потому простого и единого механизма контроля старения и смерти быть не может ^[115] .

115

Kirkwood (1999), p. 166.

Если и существует генетический путь к бессмертию, то гонка к этой цели в индустрии биотехнологии уже началась. Корпорация "Герои" уже клонировала и запатентовала человеческий ген теломеразы и совместно с "Адвансед Селл Текнолоджи" ведет активные исследования по стволовым клеткам эмбрионов — так называются клетки, составляющие эмбрион на самых ранних стадиях развития, до дифференциации в клетки различных тканей и органов. Стволовые клетки способны стать клетками любой ткани организма, и потому обещают возможность генерации целиком частей тела для замены изношенных в процессе старения. В отличие от пересаженных донорских органов такие клонированные части тела будут генетически идентичны клеткам тела-реципиента и потому (предположительно) не дадут иммунных реакций, приводящих к отторжению трансплантата.

Стволовые клетки — это передний край современных биомедицинских исследований. И здесь тоже идет серьезная борьба мнений из-за применения эмбрионов как ресурса стволовых клеток — при этом эмбрионы разрушаются ^[116] . Обычно их получают из внешних эмбрионов, созданных в клиниках оплодотворения ин витро (один раз созданные, "линии" стволовых клеток способны реплицироваться почти бесконечно). Беспокоясь, что исследования на стволовых клетках могут поощрять аборты или повести к намеренному уничтожению эмбрионов человека, Конгресс США наложил запрет на финансирование Национальным институтом здоровья тех работ, которые могут нанести вред эмбрионам ^[117] , и в США исследования на стволовых клетках ушли в частный сектор. В 2001 году, когда администрация Буша подумывала снять запрет, по этому поводу разгорелись жаркие политические дебаты. В конце концов администрация решила допустить федеральное финансирование исследований, но только тех (около шестидесяти) линий стволовых клеток, которые были к тому моменту уже созданы.

116

Пример дискуссии по стволовым клеткам см.: Eric Juengst and Michael Fossel, "The Ethic of Embryonic Stem Cells — Now and Forever, Cells without End", Journal of the American Medical Association 284 (2000): 3180–3184; Juan de Dios Vial Correa and S. E. Mons; Elio Sgreccia, Declaration on the Production and the Scientific and Therapeutic Use of Human Embryonic Stem Cells (Rome: Pontifical Academy for Life, 2000); и M. J. Friedrich, "Debating Pros and Cons of Stem Cell Research", Journal of the American Medical Association 284 no. 6 (2000): 681–684.

117

Gabriel S. Cross, "Federally Funding Human Embryonic Stem Cell Research: An Administrative Analysis", Wisconsin Law Review 2000 (2000): 855–884.

Сейчас невозможно сказать, сможет ли биотехническая промышленность когда-нибудь найти простой путь к продлению жизни — чтобы какая-нибудь пилюля добавляла человеку десять лет к отпущенному ему сроку ^[118] . Даже если этого не случится, вполне можно сказать, что кумулятивное влияние биомедицинских исследований, ведущихся в наше время, увеличит ожидаемую продолжительность жизни и потому усилит тренд, надвигавшийся в течение последнего столетия. Так что совсем не столь преждевременно будет продумать некоторые политические сценарии и последствия, которые могут возникнуть в результате уже достаточно развившихся демографических трендов.

118

О некоторых стратегиях исследования терапии старения см.: Michael R. Rose, "Aging as a Target for Genetic Engineering" в сборнике под редакцией Gregory Stock and John Campbell, Engineering the Human Germline: An Exploration of the Science and Ethics of Altering the Genes We Pass to Our Children (New York: Oxford University Press, 2000), pp. 53–56.

В начале восемнадцатого века в Европе половина всех детей погибала, не дожив до 15 лет. Французский демограф Жан Фурастье указывал, что дожить до возраста 52 года было тогда достижением, поскольку удавалось не всякому, и человек, который смог это сделать, вполне мог назвать себя долгожителем ^[119] . Поскольку почти все люди достигают пика продуктивной жизни в сорок-пятьдесят лет с лишним, терялось огромное количество человеческого потенциала. В девяностых годах более 83 % могут надеяться дожить до 65 лет, и более 28 % еще переживут свое восьмидесятипятилетие ^[120] .

119

Jean Fourasti'e, "De la vie traditionelle `a la vie tertiaire", Population 14 (1963): 417–432.

120

Kirkwood (1999), p. 6.