Нищета мозга

Четвёртый парадокс мозга непосредственно связан с кровообращением, но заслуживает отдельного рассмотрения. Движение спинномозговой жидкости настолько своеобразно, автономно и значимо для мозга, что мы подсознательно разделяем простые желания — пить и есть. Парадоксальность ситуации обусловлена значительной независимостью обмена кислорода, жиров, белков, углеводов, с одной стороны, и водно-солевого баланса — с другой.

Обмен спинномозговой жидкости осуществляется независимо от обычного метаболического пути. Основными источниками спинномозговой жидкости являются сосудистые сплетения желудочков головного мозга. Они состоят из капиллярных сплетений сосудов, окружённых тонким слоем клеток нейрального происхождения, которые не проницаемы ни для каких соединений, кроме воды и растворов электролитов. Через них в зависимости от двигательной активности человека за 5 - 12 часов проходит вся вода, содержащаяся в организме. Вместе с водой сосудистые сплетения пропускают растворы основных ионов, необходимых для формирования и проведения электрических сигналов нейронов. Проток спинномозговой жидкости через мозг столь интенсивен, что его можно сравнить со струйкой воды из водопроводного крана диаметром около 3 мм. При такой интенсивности водно-солевого обмена любая приостановка процесса фильтрации чревата сочетанными патологиями нервной системы. Конкретная скорость протока зависит от двигательной активности и объёма выпитой воды. При минимальной подвижности человека все жидкости проходят через мозг за 12 и даже за 14 часов, что зависит от размеров

тела. Если человек занимается спортом или тяжёлыми физическими нагрузками, то скорость обмена спинномозговой жидкости увеличивается в 2 - 2,2 раза.

Особое сомнение в теологической продуманности устройства мозга вызывает индивидуальная изменчивость сосудистого сплетения. Количественный анализ сосудистых сплетений показал, что его размеры не связаны с половым диморфизмом, хотя женский мозг обладает меньшей массой, чем мужской. Ещё интереснее оказались измерения размеров сосудистых сплетений внутри мозга различной массы. Никакой связи между размерами сосудистого сплетения и массой головного мозга нет. В большом мозге может находиться маленькое сосудистое сплетение, а в маленьком — наоборот, большое. Это означает, что скорость обмена воды и электролитов может индивидуально различаться в несколько раз. Вполне понятно, что огромная изменчивость основного источника спинномозговой жидкости способна приводить к значительным функциональным последствиям (Юнеман и др., 2011).

Для понимания последствий структурных различий сосудистого сплетения необходимо напомнить, что водный и минеральный обмен мозга относительно автономен от поступления к нейронам белков, жиров и углеводов. Однако источник для всех компонентов обмена мозга один — кровеносная система. Приток спинномозговой жидкости осуществляется активно с затратой энергии и завершается ультрафильтрацией, которая не позволяет органическим соединениям попадать в полости мозговых желудочков. Проходя через мозг, спинномозговая жидкость собирается в специальных полостях, а затем возвращается в венозное русло по градиенту концентрации. Замедление протока спинномозговой жидкости может вызывать тяжёлые нервные расстройства, а усиление — гидроцефалию.

Часть спинномозговой жидкости проходит через межклеточное пространство белого и серого вещества головного мозга. Этим обеспечиваются стабильность электролитного состава межклеточной жидкости и про-

хождение электрохимических сигналов между нейронами мозга.

Совершенно ясно, что из-за непропорциональности размеров мозга и сосудистых сплетений обмен спинномозговой жидкости у людей очень индивидуален. Это значит, что у одного человека электролитный баланс восстанавливается быстро, а у другого медленно. Многие люди ощущают выраженную зависимость самочувствия от перепадов давления, температуры и состава пищи. Головная боль, продолжительные мигрени, дискомфортные состояния часто являются результатом нарушения механизмов движения спинномозговой жидкости. Индивидуальная уникальность водно-солевого обмена мозга создаёт объективные различия в работе мозга и может ограничивать даже самый выдающийся интеллектуальный потенциал.

Пятый парадокс состоит во врождённой ограниченности числа нейронов в нервной системе каждого человека. К моменту рождения пролиферация (митотическое деление) нейробластов завершается. В процессе жизни нейроны не появляются, а только погибают. Тем не менее существуют многочисленные мистификации вокруг этой проблемы, которые построены на нескольких работах на животных и религиозной вере в стволовые клетки.

Дело в том, что ещё в 60 - 70-е годы XX века многие исследователи занимались кинетикой пролиферации нейробластов в головном мозге животных. Для работы использовали нуклеотиды ДНК, меченные коротко-живущими радиоизотопами, что позволяло точно отслеживать их включение в каждый митотический цикл нейробластов. Десятки тысяч работ на эту тему показали, что в мозге млекопитающих пролиферация нейробластов заканчивается к моменту рождения животного. У некоторых видов были найдены депонированные нейробласты, способные к делению. Так, в мозге грызунов были зафиксированы единичные деления нейробластов в гиппокампе на протяжении двух-трёх месяцев после рождения. Вокруг центрального канала спинного

мозга постоянно растущих акул и змей найдены отдельные делящиеся нейробласты, встраивающиеся в моторные сегментарные ядра. У птиц известна небольшая прижелудочковая сезонная пролиферация депонированных нейробластов, которые мигрируют в ядра мозга, контролирующие пение. Все эти случаи весьма занимательны, но являются исключением из общего правила и не сказываются на количественной организации головного и спинного мозга. Новые клетки в мозге появляются в значимом количестве только при развитии онкологических заболеваний, несовместимых с жизнью.

Для мистического поиска размножающихся нейронов, попыток протезирования мозга при помощи стволовых клеток и создания искусственного интеллекта нужны минимальные знания и вера в чудеса. Дело в том, что сами по себе нейроны работать не могут. Для их нормального функционирования необходимы высокий уровень метаболизма и защищённость от собственной иммунной системы. Следовательно, вместе с «воссозданными» нейронами надо откуда-то получить десятки и сотни клеток олигодендроглии — для изоляции отростков, а также глиальные клетки, осуществляющие питание и барьерные функции. Даже восстановление такого сложного клеточного комплекса бесполезно без параллельного создания капиллярной сети с высоким уровнем обмена крови и независимого водно-солевого потока спинномозговой жидкости. В свете изложенного понятно, что рассуждения о компенсаторном влиянии на мозг человека отдельных нейронов и проекты создания нейроэлектронных вычислительных систем спекулятивны.

Таким образом, после рождения человека новые популяции нейронов не появляются, а начинаются два разнонаправленных процесса: дифференцировка отростков и гибель нейронов. Надо отметить, что нейроны гибнут в мозге человека всегда, начиная с обособления нервной системы в ранний эмбриональный период развития. Считается нормальной ситуация, когда на 1000 клеточных делений (митозов) приходится 4 - 6 погибших нейробластов, которые не смогли полноценно за-

вершить этот процесс. Гибель клеток осуществляется множеством способов, но всегда завершается аутофагией. Это означает, что погибшую клетку фагоцитирует соседний нейробласт или недифференцированная глиальная клетка. Этим способом предупреждается развитие воспаления в эмбриональном мозге и увеличивается потенциал фагоцитирующей клетки. После завершения пролиферации гибель нейронов продолжается, хотя и в меньших масштабах. Проблема состоит в том, что нейроны не могут получать белки, жиры и углеводы непосредственно из капилляров. Необходимо передаточное звено в виде трофических глиальных клеток. Поскольку система достаточно сложна, капилляры подвергаются физиологической окклюзии, запустева-ют или тромбируются, нейроны продолжают погибать. Основная потеря нейронов опосредована нарушением кровообращения, которая приводит к их элементарной гибели от «голода».

Долгие годы после рождения потеря общего числа нейронов стабильна и не превышает в год 0,15 - 0,25 г на весь мозг. При этом объём мозга продолжает интенсивно увеличиваться, а размер головных уборов — расти. Этот парадокс одновременной гибели нейронов и роста объёма мозга крайне прост и понятен даже неспециалисту. Дело в том, что объём мозга растёт в результате нескольких параллельных процессов: увеличения объёма тел нейронов, многократного роста разветвлённых отростков (аксонов и дендритов), формирования гематоэнцефалического барьера, изоляции отростков олигодендроглией, развития капиллярной сети и расширения межклеточного пространства, заполненного спинномозговой жидкостью. На этом фоне ежегодная потеря нескольких тысяч нейронов выглядит несущественной и проходит незаметно. Это блаженное состояние постоянного развития мозга сохраняется примерно до 30 лет, когда процессы морфогенеза завершаются, а возрастные изменения в полной мере ещё не проявляются.

До 30-летнего возраста масса мозга увеличивается, затем 15 - 20 лет остаётся постоянной, после чего

начинает снижаться, что вызвано гибелью нейронов. При гибели нейрона окружающие его глиальные клетки выполняют стерилизационные функции. Они окружают погибшую клетку и формируют непроницаемый саркофаг. Внутри сформированной полости происходят разрушение и фагоцитирование остатков нейронов. В результате этого процесса между отростками нервных клеток возникают полости (клетки-тени), заполненные спинномозговой жидкостью. Эта роль глиальных клеток очень значима, так как после 50 лет каждый год масса мозга уменьшается на 3 г, что составляет примерно несколько десятков тысяч нейронов. Процесс возрастной инволюции мозга индивидуален, а приводимые цифры отражают только среднестатистические явления. При общем возрастном уменьшении числа клеток происходит увеличение размеров сети отростков отдельных нейронов. Вместе с новыми дендритными сетями появляются и новообразованные синаптические контакты, число которых может быть в 2 - 3 раза больше, чем в период зрелости.

Последствия таких потерь очевидны в старческом возрасте. Подвижность мышления падает, поиск множественных вариантов решения одной и той же проблемы затруднён, а инерция увеличивается. Зато появляются непоколебимая уверенность в собственной правоте и поразительное упорство в воплощении любой незатейливой мысли, что обычно сильно беспокоит окружающих. Причину упорства и изощрённости надо искать в масштабах нейрональной гибели. Чем больше с возрастом погибает нейронов, тем проще выбор между несколькими альтернативными решениями. Этому способствует богатая дендритная сеть отдельных нейронов в мозге пожилых людей. Любая мысль, если она только возникнет, будет мобилизовывать весь нейробиологический опыт для её отстаивания или осуществления. В этом плане разветвлённость связей уцелевших нейронов может оказаться эффективнее более сохранного, но слишком подвижного мозга малолетних конкурентов.