Пропедевтика внутренних болезней

В соответствии с основным ведущим механизмом нарушения кровоснабжения, различают сердечную и сосудистую недостаточности. Иногда наблюдается комбинация этих причин. Недостаточность кровоснабжения может возникнуть остро или развиваться хронически. Для лучшего понимания данных патологических процессов необходимо разобрать каждый из них отдельно.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность развивается вследствие неспособности сердца выполнять возлагаемую на него функцию обеспечения органов и тканей оксигенированной кровью. Следовательно, сердечная недостаточность – это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу по перемещению крови. Нагрузка определяется величиной притока крови к сердцу и сопротивлением, которое встречает выбрасываемая кровь. Однако несоответствие между притоком и оттоком практически не выявляется, так как оно существует в течение очень короткого промежутка времени и быстро ликвидируется компенсаторными механизмами.

Чтобы были понятны причины и механизмы развития сердечной недостаточности, необходимо кратко напомнить офизиологических механизмах сокращения мышечного волокна сердца. В мышце сердца имеются пять белков, которые определяют механизм сокращения: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и кальмодулин. Сокращение осуществляется за счет взаимного смещения относительно друг друга толстых протофибрилл миозина и тонких протофибрилл актина. Соединение белков и их взаимное перемещение происходят за счет энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Регулирующую роль при этом осуществляет тропонин, который образует комплекс с ионом кальция. Во время возбуждения и сокращения ионы Na⁺ вытесняют Са²⁺, что приводит к разрушению Са-тропонинового комплекса.

Восстановление АТФ может происходить в присутствии кислорода (аэробно) и без него (анаэробно). Однако в последнем случае этот процесс протекает приблизительно в 6–8 раз медленнее, поэтому хорошее снабжение кислородом является необходимым условием для правильного и полного восстановления АТФ во время диастолы.

Основные факторы, определяющие сократимость миокарда:

– размер полости (камеры) сердца в конце диастолы;

– толщина стенки камеры;

– функциональное состояние кардиомиоцитов;

– форма (геометрия) миокарда;

– инотропные экстракардиальные влияния;

– сопротивление на выходе из камеры сердца (нагрузка давлением).

К основным факторам, определяющим диастолическое расслабление миокарда желудочка, относятся:

– толщина стенки миокарда;

– функциональное состояние кардиомиоцитов;

– количество фиброзной (соединительной) ткани;

– растяжимость эндокарда и перикарда;

– венозный возврат крови к сердцу (нагрузка объемом).

Исходя из механизма сокращения мышцы сердца, можно говорить о том, что к нарушению сокращения могут вести следующие моменты:

1) нарушение концентрации ионов в мышце сердца (уменьшение ионов калия и увеличение натрия);

2) уменьшение содержания в мышце сердца богатых энергией фосфатных соединений – АТФ и креатинфосфокиназы (КФК);

3) нарушение скорости восстановления АТФ в связи с гипоксией;

4) экстракардиальные инотропные взаимодействия.

У больных с сердечной недостаточностью имеют место все механизмы. Однако пути, ведущие к развитию этих нарушений, могут быть различны. В настоящее время выделяют две формы сердечной недостаточности – энергодинамическую (от повреждения) и гемодинамическую (от переутомления). Отдельно также выделяют смешанную форму сердечной недостаточности.

Энергодинамическая форма характеризуется снижением образования энергии в миокарде или уменьшением эффективности обмена в мышце сердца, что приводит к нарушению его сократительной функции.

При гемодинамической форме недостаточность развивается вследствие перегрузки, созданной патологическими изменениями в самом сердце или магистральных сосудах, т. е. пороками, гипертонией большого и малого круга. Реже перегрузка может быть вызвана анемией или гипертиреозом, когда предъявляются повышенные требования к сократительной функции миокарда. При этой форме процесс образования энергии резко увеличен, развиваемое миокардом напряжение повышено, общая работа, выполняемая сердцем, увеличена, однако эффективность ее и внешняя работа всегда снижены (но при анемиях увеличены).

Смешанная форма характеризуется сочетанием двух перечисленных факторов – повреждения и перегрузки – и встречается в клинической практике довольно часто (например, при ревматическом повреждении миокарда и клапанов).

По остроте развития различают острую и хроническую сердечную недостаточность. По преобладанию застойных явлений в различных кругах кровообращения выделяют левожелудочковую (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую (застой в большом круге) недостаточности. Однако такое деление является весьма схематичным, и можно говорить только о преобладании застойных явлений в малом или большом круге кровообращения.

Среди основных параметров, определяющих сократительную активность миокарда, наиболее достоверными являются:

– количество крови, поступающей в систолу из ЛЖ в аорту (фракция изгнания);

– скорость укорочения (V_c) – определяется по разнице в диаметре ЛЖ в систолу и диастолу (в сантиметрах), отнесенной к длительности периода изгнания (в секундах).

У здоровых лиц фракция выброса колеблется в пределах 50–75 %, а скорость циркуляторного укорочения миофибрилл составляет 1,1 ± 0,5 см/с.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается вследствие нарушения сократительной активности миокарда и клинически проявляется повышением венозного давления, тахикардией, увеличением размеров сердца, увеличением массы циркулирующей крови, одышкой, отеками и т. д.

XCH встречается у 1–2 % взрослой популяции населения и у 10 % лиц старше 75 лет.

Причины развития ХСН разнообразны. Чаще она развивается при ИБС, особенно после развития ИМ. Второй по частоте причиной появления ХСН является гипертоническая болезнь, которая приводит к длительной перегрузке сердечной мышцы, а также развитию атеросклероза. Пороки сердца занимают третье место среди причин развития хронической сердечной недостаточности.

Причины сердечной недостаточности:

– перегрузка давлением;

– перегрузка объемом;

– поражение миокарда (нарушение сократительной активности кардиомиоцитов).

Заболевания: ИМ, кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, перикардит.

Повышение венозного давления является одним из ранних симптомов, так как нарушение сократительной активности миокарда приводит к изменению гемодинамики, следствием чего является застой крови в вышележащих отделах. Это ведет к повышению давления в предсердиях, а затем и в расположенных выше венах.

Тахикардия, развивающаяся вслед за этим, первоначально является компенсаторным процессом, так как вследствие повышения венозного давления желудочки начинают сокращаться чаще, пытаясь таким образом ликвидировать застойные явления.

При этом развивается гипертрофия миокарда. Основными механизмами, определяющими гипертрофию миокарда при сердечной недостаточности, являются:

– активация генов, активизирующих синтез сократительных белков;

– увеличение напряжения миокарда;