Пропедевтика внутренних болезней

– умеренное повышение концентрации катехоламинов и ангиотензина II, стимулирующего развитие гипертрофии.

Гипертрофия бывает концентрической и эксцентрической. Первая развивается при гипертонии и стенозе устья аорты, вторая – при пороках сердца. Появление гипертрофии сопровождается диастолической дисфункцией. Это связано с включением компенсаторных механизмов согласно закону Франка – Старлинга. В результате происходит констрикция периферических сосудов и гиперактивация локальных тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система, основными эффекторами которой являются норадреналин и адреналин, а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). «Запущенный» механизм гиперактивности нейрогормонов является необратимым процессом, поэтому вслед за гипертрофией (диастолическая дисфункция) начинает развиваться систолическая дисфункция, результатом которой является развитие дилатации.

Дилатация сердца – увеличение его размеров – является следствием укорочения диастолы при тахикардии, что приводит к нарушению восстановительных процессов в миокарде и еще больше нарушает его сократительную активность. Поэтому увеличение размеров сердца – проявление сердечной недостаточности. Первоначально наступает тоногенная, а затем имиогенная дилатация. Первая развивается в начальном периоде компенсации, когда отмечается сочетание расширения полостей с гипертрофией мускулатуры сердца. В дальнейшем, вследствие истощения резервных сил сердца, его размеры еще больше увеличиваются – наступает миогенная дилатация. В этом периоде нарастает сердечная недостаточность, сокращения сердечной мышцы становятся более вялыми, а верхушечный толчок – слабым.

Характерные признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков представлены в табл. 2.6.

Увеличение массы циркулирующей крови происходит в порядке компенсации вслед за перечисленными признаками и объясняется, с одной стороны, тканевой гипоксией, требующей увеличения массы крови, а с другой – самими застойными явлениями. Увеличение ОЦК приводит к прогрессированию нагрузки давлением, что способствует дилатации сердечных полостей и прогрессированию сердечной недостаточности.

Изменение скорости кровотока происходит вследствие увеличения массы циркулирующей крови. В результате наблюдается более медленное перемещение крови по капиллярам, в результате чего поглощение кислорода тканями повышается. Однако это полностью не компенсирует кислородную задолженность, и происходит активизация эритропоэза. Иногда даже отмечается умеренный эритроцитоз.

Таблица 2.6

Признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков

Таблица 2.7

Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности

Патологические процессы, являющиеся причиной возникновения сердечной недостаточности, а также основные механизмы декомпенсации представлены в табл. 2.7.

Одышка – ощущение нехватки воздуха – является следующим рано появляющимся и постоянно наблюдающимся симптомом сердечной недостаточности, проявляется учащением дыхания.

С клинической точки зрения различают следующие виды нарушений дыхания:

1) одышка после физической нагрузки;

2) одышка в покое;

3) постоянная одышка;

4) приступообразная одышка (ночная, приступы астмы);

5) периодическое дыхание типа Чейна – Стокса.

В развитии сердечной одышки обычно имеют значение три фактора:

– недостаточность минутного объема кровообращения и вытекающее отсюда снижение кровоснабжения дыхательного центра оксигенированной кровью;

– накопление CO₂ и уменьшение содержания кислорода в крови (иногда – снижение рН крови), что приводит к раздражению дыхательного центра или хеморецепторов в каротидных и аортальных тельцах;

– легочный застой, вызывающий понижение растяжимости легочной ткани и нарушение таким образом рефлекторной регуляции дыхания через дыхательный центр.

Первоначально одышка развивается после физической работы, активного движения, что связано с усилением обменных процессов в тканях и невозможностью быстро компенсировать дефицит кислорода за счет усиления сердечной деятельности. Необходимо отметить, что одышка после физической нагрузки характерна и для здоровых лиц, но она быстро проходит за счет учащения сердечных сокращений и увеличения притока оксигенированной крови к периферическим тканям. У больных с патологией сердца этот компенсаторный механизм включиться не может (или включается с большими ограничениями), что приводит к накоплению недоокисленных продуктов и повышению содержания углекислого газа в крови.

При выраженной патологии сердца имеется постоянный недостаток оксигенированной крови, что и влечет развитие одышки в покое. Крайней степенью является постоянная одышка.

Ортопноэ (одышка в положении лежа) возникает вследствие застойных явлений в малом круге кровообращения. Этому способствует перемещение крови из нижних конечностей и внутренних органов в грудную клетку, а также ухудшение легочной вентиляции в горизонтальном положении вследствие высокого стояния диафрагмы. Некоторые авторы считают, что определенное значение имеет изменение химизма крови в ночное время (развивается ацидоз).

Периодическое дыхание типа Чейна-Стокса характеризуется чередованием периодов полной остановки дыхания (апноэ) с периодами постепенно увеличивающихся по амплитуде и частоте отдельных дыхательных движений – начиная от совершенно незначительных и еле заметных до глубокого и шумного дыхания на высоте (гиперпноэ). Период полного отсутствия дыхания продолжается от 5 до 60 с, а весь цикл, состоящий из разного числа дыхательных движений, вместе с паузой продолжается от 30 с до 3 мин. Соотношение между разными фазами не является постоянным. В состоянии апноэ сознание больного может помрачаться. Дыхание типа Чейна – Стокса встречается обычно при далеко зашедших формах сердечной недостаточности, чаще протекающих по левожелудочковому типу. Наиболее выражено дыхание этого типа в ночные часы, менее – в периоды бодрствования. Оно наблюдается также при атеросклерозе сосудов головного мозга, уремии, травмах черепа, инфекциях и отравлениях. Разбирая патогенез развития дыхания типа Чейна – Стокса, можно выделить два основных момента:

1) понижение чувствительности дыхательного центра;

2) недостаточная для возбуждения дыхательного центра концентрация CO₂.

Важно отметить, что одышка появляется на относительно ранних стадиях сердечной недостаточности и значительно усиливается по мере ее прогрессирования.

Отек — накопление жидкости в подкожной клетчатке – является следующим довольно постоянным симптомом сердечной недостаточности. Отеки усиливаются к вечеру и локализуются главным образом на нижних конечностях и пояснице, т. е. распространяются под действием силы тяжести в места, богатые рыхлой клетчаткой.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности, выделяют следующие варианты отеков:

1) скрытые отеки, когда жидкость задерживается в водных пространствах организма бессимптомно (их можно выявить лишь по динамике массы тела);

2) пастозность нижних конечностей и поясничной области, ликвидирующаяся после отдыха;

3) умеренные отеки, появляющиеся на ногах (лодыжках) главным образом к вечеру и проходящие к утру;

4) постоянно существующие отеки, не проходящие к утру, но поддающиеся медикаментозной терапии;