Психология стресса
Шрифт:
Стр. 85. Глюкокортикоиды и стресс могут обострить симптомы инсулин-резистент- ного диабета: Surwit, R., Ross, S., and Feingloss, M., “Stress, behavior, and glucose control in diabetes mellitus,” in McCabe, P., Schneidermann, N., Field, T., and Skyler, J., eds., “Stress, Coping and Disease” (Hillsdale, N. J.: L. Erlbaum Assoc., 1991), 97; Surwit, R., and Williams, P., “Animal models provide insight into psychosomatic factors in diabetes,” Psychosomatic Medicine 58 (1996): 582. Об исследовании, не показывающем связи между стрессом и ухудшением симптомов, см. в Pipernik-Okanovic, M., Roglic, G., Prasek, M., and Metelko, Z., “Warinduced prolonged stress and metabolic control in type 2 diabetic patients,” Psychological Medicine 23 (1993): 645.
Стр. 85. Стресс вызывает инсулиновую резистентность и метаболический дисбаланс даже у недиабетиков: Raikkonen, K., Keltikangas-Jarvinen, L., Adlercreutz, H., and Hautanen, A., “Psychosocial stress and the insulin resistance syndrome,” Metabolism: Clinical and Experimental 45 (1996): 1533; Nilsson, P., Moller, L., Solstad, K., “Adverse effects of psychosocial stress on gonadal function and insulin levels in middle-aged males,” Journal of Internal Medicine 237 (1995): 479.
Стр. 85. Эпидемия диабета среднего возраста: Wickelgren, I., “Obesity: how big a problem?” Science 280 (1998): 1364; Friedman, J., “A war on obesity, not the obese,” Science 299 (2003): 856; Time, cover story (4 September 2000).
Стр. 85. Причины возникновения диабета, обусловленные особенностями западной культуры питания: Sterling, P., “Principles of allostasis: optimal design, predictive regulation, pathophysiology and rational therapeutics,” in Schulkin, J., ed., “Allostasis, Homeostasis, and the Costs of Adaptation” (Cambridge, Mass.: MIT Press, 2003).
Стр. 85. Генетические причины возникновения диабета при использовании западной системы питания для демонстрации крайне низкой частоты возникновения инсулин-резистентного диабета у народов, сохранивших свою самобытность, например у североамериканских индейцев, аборигенов острова Новая Гвинея, жителей сельских районов Индии, кочевых племен Северной Африки см. табл. 5 в Eaton,
S., Konner, M., and Shostak, M., “Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective,” American Journal of Medicine 84 (1988): 739.
Низкие показатели заболевания инсулинрезистентным диабетом у представителей незападных цивилизаций являются удивительной загадкой. Если эти люди начинают питаться по западному образцу, то они демонстрируют очень высокие показатели заболеваемости диабетом. Отчасти этому имеется очевидное объяснение: как только эти люди попадают в наш мир фасованных продуктов и переработанных сахаров, они быстро набирают избыточный вес (и таким образом, часто заболевают диабетом этого вида). Однако главная загадка состоит в том, что при той же диете и том же избыточном весе большинство людей в развивающихся странах оказываются подвержены большему риску заболевания таким диабетом, чем жители западных стран. Показатели заболевания диабетом быстро растут у мексиканцев и японцев после того, как они эмигрируют в США, у индийцев — после переезда в Великобританию, а у йеменских евреев — после переезда в Израиль. Удивительнее всего, что около половины жителей тихоокеанского острова Науру страдают диабетом (что в 15 раз больше, чем в США), а показатель заболеваемости диабетом у проживающих в штате Аризона индейцев племени пима в возрасте старше 55 лет превышает 70%. При отказе от западной диеты заболеваемость диабетом практически отсутствует — этот факт удивительным образом коррелирует с тем фактом, что индейцы пима, проживающие в Аризоне, весят в среднем на 27 килограммов больше, чем индейцы пима, проживающие в Мексике, где они придерживаются более традиционной для себя диеты. (Kopelman, P., “Obesity as a medical problem,” Nature 404 (2000): 635.)
Почему же жители развивающихся стран подвергаются такому риску заболевания диабетом после перехода на западную диету? Одна интересная теория заключается в том, что ген склонности к диабету проявляет адаптивность в незападных условиях. Обычно западные народы неэффективно обращаются с диетическим сахаром; не весь такой сахар всасывается в процессе циркуляции и частично выводится с мочой. Идея состоит в том, что жители развивающихся стран эффективнее утилизируют сахар; всякий раз, когда они получают какое-то количество сахара, у них происходит взрыв выделения инсулина и каждая частичка сахара сохраняется в организме, а не выводится с мочой. Эта теория имеет смысл в тяжелых природных условиях с нестабильными источниками питания, когда необходимо использовать каждый, даже самый незначительный, источник. И нетрудно представить это как генетическую характеристику — например, гены могут изменять чувствительность, с которой поджелудочная железа реагирует на концентрацию циркулирующей глюкозы и выделяет инсулин, или чувствительность, с которой целевые ткани реагируют на инсулин.
Эти гены получили название экономных генов, и по меньшей мере один такой кандидат в жировые клетки, как удалось обнаружить, имеет мутацию у индейцев пима. Эта тема рассматривается в Ezzell, C., “Fat times for obesity research,” Journal of NIH Research 7, no. 10 (1995): 39. Другой имеет отношение к переносу холестерина у жителей Северной Индии (Holden, C., “Race and medicine,” Science 302 [2003]: 594).
При потреблении традиционных продуктов питания в развивающихся странах такое выделение инсулина не позволяет организму впустую расходовать любое количество сахара. Как только люди начинают потреблять западные продукты с высоким содержанием сахара, то эта тенденция приводит к постоянным выбросам инсулина, который с большей вероятностью заставляет запасающие ткани сопротивляться инсулину, что приводит к возникновению инсулин-резистентного диабета. Люди в западных странах, напротив, теоретически имеют более медленные инсулиновые реакции на сахар; конечным результатом оказывается менее эффективное накопление сахара, извлекаемого из крови, но более низкий риск диабета. Но почему люди в западных
странах в теории генетически менее приспособлены к эффективному использованию сахара в крови? Потому что несколько веков тому назад, когда наши предки впервые начали потреблять типичные западные продукты, те, кто имели наибольшую склонность к выделению инсулина, не смогли выжить и передать свои гены потомству. Это позволяет предположить, что жители острова Науру и индейцы пима переживают нечто подобное в наши дни; через несколько веков большинство их потомков будут отпрысками тех ныне редких индивидов, которые имеют более низкий риск заболевания диабетом. В поддержку такого прогноза говорит тот факт, что показатель заболевания диабетом у жителей Науру уже начинает снижаться. Diamond, J., “The double puzzle of diabetes,” Nature 423 (2003): 599.Но в настоящее время рассуждения о существовании экономных генов и их разном наличии у разных групп людей носят главным образом спекулятивный характер. Общее обсуждение этих идей см. в Diamond, J., “Sweet death,” Natural History (February 1992): 2. Техническое обсуждение самим автором этой идеи см. в Neel, J., “Diabetes mellitus: a ‘thrifty’ genotype rendered detrimental by ‘progress’?” American Journal of Human Genetics 14 (1962): 353; Neel, J., “The thrifty genotype revisited,” in Kobberling, J., and Tattersall, R., eds., The Genetics of Diabetes Mellitus (London: Academic Press, Proceedings of the Serono Symposia, 1982), vol. 47, 283. Технические обсуждения изменения частоты заболевания диабетом под влиянием западного образа жизни см. в Bennett, P., LeCompte, P., Miller, M., and Rushforth, N., “Epidemiological studies of diabetes in the Pima Indians,” Recent Progress in Hormone Research 32 (1976): 333; O’Dea, K., Spargo, R., and Nestle, P., “Impact of westernization on carbohydrate and lipid metabolism in Australian Aborigines,” Diabetologia 22 (1976): 148; Cohen, A., Chen, B., Eisenberg, S., Fidel, J., and Furst, A., “Diabetes, blood lipids, lipoproteins and change of environment: restudy of the ‘new immigrant Yemenites’ in Israel,” Metabolism 28 (1979): 716. Обсуждение других случаев действия экономных генов см. соответствующую главу в Sapolsky, R., “‘The Trouble with Testosterone’ and Other Essays on the Biology of the Human Predicament” (New York: Scribner, 1997). Свидетельства «экономности» метаболизма у таких народов, как жители острова Науру, см. в Robinson, S., Johnston, D., “Advantage of diabetes?” Nature 375
(1995) : 640.
Стр. 86. Общий обзор метаболического синдрома см. в Zimmel, P., Alberti, K., Shaw, J., “Global and societal implications of the diabetes epidemic,” Nature 414 (2001): 782. Метаболический синдром у бабуинов: Banks, W., Altmann, J., Sapolsky, R., Phillips-Conroy, J., Morley J., “Serum leptin levels as a marker for a Syndrome X-like condition in wild baboons,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 88 (2003): 1234.
Стр. 87. Sterling, “Principles of allostasis,” in Allostasis, op. cit.
Стр. 87. Взаимосвязь факторов риска в метаболическом синдроме: Vitaliano, P., Scanlan, J., Zhang, J., Savage, M., Hirsch, I., Siegler, I., “A path model of chronic stress, the metabolic syndrome, and CHD,” Psychosomatic Medicine 64 (2002): 418-35.
Стр. 87. Исследование Симен: Seeman, T., McEwen, B., Rowe, J., Singer, B., “Allostatic load as a marker of cumulative biological risk: MacArthur studies of successful aging,” Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 98 (2001): 4770.
Глава 5. Язва, гонка в саванне и горячий шоколад
Стр. 88. Повышенная реакция на стресс при анорексии: Jimerson, D., “Eating disorders and stress,” in Fink, G., ed., Encyclopedia of Stress (San Diego: Academic Press, 2000), vol. 2, 4.
Стр. 89. Эффекты КРГ в мозге, включая влияние на аппетит и кормление: Turnbull, A., and Rivier, C., “CRF and endocrine responses to stress; CRF receptors, binding protein, and related peptides,” Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 215 (1997): 1. Влияние глюкокортикоидов на аппетит обсуждается в McEwen, B., de Kloet, E., and Rostene, W., “Adrenal steroid receptors and actions in the nervous system,” Physiological Reviews 66 (1986): 1121. Я не знаю ни одной публикации, в которой противоположные эффекты КРФ и глюкокортикоидов на аппетит анализировались бы в той же манере, как и в этой главе. Однако похожий подход (рассмотрение воздействий глюкокортикоидов скорее как исполняющих посредническую роль в «восстановлении» от реакции на стресс, а не как «связующего звена» в реакции на стресс) можно найти в Munck, A., Guyre, P., and Holbrook, N., “Physiological functions of glucocorticoids during stress and their relation to pharmacological actions,” Endocrine Reviews 5 (1984): 25. Несколько примеров того, как глюкокортикоиды усиливают транскрипцию гена ожирения и усиливают циркуляцию уровней лептина: Reul, B., Ongemba, L., Pottier, A., Henquin, J., and Brichard, S., “Insulin and insulin-like growth factor I antagonize the stimulation of ob gene expression by dexamethasone in cultured rat adipose tissue,” Biochemical Journal 324 (1997): 605; Considine, R., Nyce, M., Kolaczynski, J., Zhang, P., Ohannesian, J., Moore, J., Fox, J., and Caro, J., “Dexamethasone stimulates leptin release from human adipocytes: unexpected inhibition by insulin,” Journal of Cellular Biochemistry 65 (1997): 254; Miell, J., Englaro, P., and Blum, W., “Dexamethasone induces an acute and sustained rise in circulating leptin levels in normal human subjects,” Hormone and Metabolic Research 28 (1996): 704. Глюкокортикоиды снижают эффективность лептинов: Zakrzewska, K., Cusin, I., Sainsbury, A., Rohner-Jeanrenaud, F., and Jeanrenaud, B., “Glucocorticoids as counterregulatory hormones of leptin: toward an understanding of leptin resistance,” Diabetes 46 (1997): 717. Хроническая подверженность воздействию глюкокортикоидов может вызвать лептиновую резистентность: Ur,