Психология стресса

B. , and Snyder, F., “Successful separation of depressed, normal and insomniac subjects by EEG sleep data,” Archives of General Psychiatry 36 (1979): 85.

Уровни кортизола (глюкокортикоида) повышаются у многих страдающих депрессией; раннюю демонстрацию этого факта см. в Sachar, E., “Neuroendocrine abnormalities in depressive illness,” in Sachar, E., ed., Topics of Psychoendocrinology (New York: Grune and Stratton, 1975): 135. Более современный обзор см. в Sapolsky, R., and Plotsky, P., “Hypercortisolism and its possible neural bases,” Biological Psychiatry

27 (1990): 937.

C. 313. Проблемы с памятью при депрессии: Austin, M., Mitchell, P., Goodwin, G., “Cognitive deficits in depression,” British Journal of Psychiatry 178 (2001): 200.

С. 314. Депрессивная симптоматология может следовать циклическим моделям; классическую демонстрацию этого факта можно найти в Richter, C., “Two-day cycles of alternating good and bad behavior in psychotic patients,” Archives of Neurology and Psychiatry 39 (1938): 587. Хороший обзор сезонных аффективных расстройств (САР) см. в Rosenthal, N., Sack, D., Gillin, C., Lewy, A., Goodwin, F., Davenport, Y., Mueller, P., Newsome, D., and Wehr, T., “Seasonal affective disorder,” Archives of General Psychiatry 41 (1984): 72. Демонстрации использования светотерапии для лечения больных САР см. Rosenthal, N., Sack, D., Carpenter, C., Parry, B., Mendelson, W., and Wehr, T., “Antidepressant effects of light in seasonal affective disorder,” American Journal of Psychiatry 142 (1985): 163; Wehr, T., Jacobsen, F., Sack, D., Arendt, J., Tamarkin, L., and Rosenthal, N., “Phototherapy of seasonal affective disorder,” Archives of Gen eral Psychiatry 43 (1986): 870. Клетки сетчатки глаза направляют информацию лимбической системе: Barinaga, M., “How the brain’s clock gets daily enlightenment,” Science 295 (2002): 955.

С. 315. Нейрохимия депрессии — это обширная тема, по которой написано много статей, причем многие из них противоречат друг другу. Авторитетное и вполне доступное рассмотрение недоразумений по поводу того, вызвана ли проблема норадреналином, дофамином или серотонином, и связана ли она с наличием слишком большого или слишком малого количества нейротрансмиттеров или слишком большого или слишком малого количества рецепторов, см. Kandel, E., “Disorders of mood,” in Kandel, E., Schwartz, J., and Jessell, T., eds., Principles of Neural Sciences, 3d ed. (New York: Elsevier, 1991). Отличное и доступное введение в тему нейротрансмиттеров можно найти в Barondes, S., Molecules and Mental Illness (New York: Scientific American Library, W. H. Freeman, 1993).

С. 318. Сноска. Зверобой как эффективное средство: DiCarlo, G., Borrelli, F., Ernst,

E. , Izzo, A., “St. John’s wort: Prozac from the plant kingdom,” Trends in Pharmacological Sciences 22 (2001): 292. Зверобой, подрывающий эффективность других видов медикаментозного лечения: Vogel, G., “How the body’s ‘garbage disposal’ may inactivate drugs,” Science 291 (2001): 35.

С. 320. Краткий рассказ о ЭСТ: немногие медицинские процедуры нашего времени имеют более плохой общественный имидж. В прошлом ЭСТ предполагал использование количества электричества, достаточного для того, чтобы причинить вред мозгу и вызвать потерю памяти, а также вызвать конвульсии, способные привести к телесным повреждениям. Гораздо хуже то, что использование ЭСТ для всех видов проблем, кроме непреодолимой депрессии, — бихевиоральных расстройств, подростковой преступности и т. п. — имело привкус медико-политического контроля и наказания. Однако сейчас ЭСТ выполняется совсем иначе — используется намного меньше электричества, и нет никаких свидетельств того, что современная форма ЭСТ вызывает повреждение мозга или потерю памяти. Более того, люди теперь обычно успокаиваются во время сеансов ЭСТ, что практически исключает опасность получения физических травм вследствие конвульсий. Но важнее всего то, что при правильном осуществлении ЭСТ может спасти человеку жизнь. Для людей, которые лечились разными методами психотерапии, принимали все известные антидепрессанты или перепробовали и то и другое, но при этом продолжали находиться в глубочайшей депрессии, ЭСТ может быть единственным из известных методов, способным вернуть их к нормальной жизни. Она может оказаться чрезвычайно полезной процедурой, и многие люди, ранее страдавшие депрессией, излечились благодаря ей. Обсуждение истории ЭСТ и ее безопасного применения в наше время см. в Fink, M., “Convulsive therapy: fifty years of progress,” Convulsive Therapy I (1985): 204. Механизмы действия ЭСТ: некоторые статьи, показывающие воздействие ЭСТ на многие рецепторы норадреналина и родственных нейрорансмиттеров: Kellar, K., and Stockmeier, C., “Effects of electroconvulsive shock and serotonin axon lesions on beta-adrenergic and serotonin-2 receptors in rat brain,” Annals of the New York Academy of Sciences 462 (1986): 76; Chiodo, L., and Antelman, S., “Electroconvulsive shock: progressive dopamine autoreceptor subsensitivity independent of repeated treatment,” Science 210 (1980): 799; Reches, A., Wagner, H., Barkai,

A. , Jackson, V., Yablonskaya-Alter, E., and Fahn, S., “Electroconvulsive treatment and haloperidol: effects on pre- and postsynaptic dopamine receptors in rat brain,”

Psychopharmacology 83 (1984): 155. Devan, D., Dwork, A., Hutchinson, E., Bolwig, T., Sackeim, H., “Does ECT alter brain structure?” American Journal of Psychiatry 151

(1994) : 957. Также см.: Fink, M., Electroshock: Restoring the Mind (New York: Oxford University Press, 1999).

С. 321. Проводящие пути удовольствия в мозге; историю изучения этой области одним из двух ее первопроходцев см. в Milner, P., “The discovery of self-stimulation and other stories,” Neuroscience and Biobehavioral Reviews 13 (1989): 61. Другой общий обзор этой темы см. в Routtenberg, A., “The reward system of the brain,” Scientific American (November 1978). Демонстрацию того, что такая стимуляция проводящих путей способна обеспечивать большее подкрепление, чем пища, можно найти в Routtenberg, A., and Lindy, J., “Effects of the availability of rewarding septal and hypothalamic stimulation on bar pressing for food under conditions of deprivation,” Journal of Comparative and Physiological Psychology 60 (1965): 158. Раннее исследование роли норадреналина в проводящих путях удовольствия см. в Stein, L., “Effects and interactions of imipramine, chlorpromzaine, reserpine, and amphetamine on self-stimulation: possible neurophysiological basis of depression,” in Wortis, J., ed., Recent Advances in Biological Psychiatry, vol. 4 (New York: Plenum, 1962): 288.

Это исследование показало, что исчерпание запасов норадреналина у крысы ослабляет самостимулирование проводящих путей удовольствия. В последние годы в этой области произошел отказ от рассмотрения норадреналина в качестве главного нейротрансмиттера проводящих путей удовольствия, подобно тому как произошел отказ от признания его единственным виновником депрессии. Нейротрансмиттер под названием дофамин выходит на передний край в качестве первого среди равных трансмиттеров, участвующих в подаче сигнала об удовольствии. Это имеет определенный смысл, так как кокаин воздействует главным образом на дофаминовые синапсы. Однако, хотя норэпинофрин, вероятно, является не самым важным нейротрансмиттером восприятия удовольствия, нарушение норадреналинового регулирования в этой части мозга с большой вероятностью может иметь разрушительные последствия. При рассмотрении того, как разные нейротрансмиттеры используются во многих синаптических этапах этих проводящих путей удовольствия, может помочь следующая аналогия: длинная якорная цепь может состоять из звеньев, изготовленных как из более, так и из менее прочных материалов, но при этом разрыв цепи в любом месте вызовет серьезные проблемы, и норадреналиновое звено может оказаться именно тем местом, где произойдет разрыв. Этот вопрос рассматривается в Milner, P., “Brain-stimulation reward: a review,” Canadian Journal of Psychology 45 (1991): 1.

Обзор литературы о проводящих путях удовольствия и самостимулировании у людей можно найти в Heath, R., “Electrical self-stimulation of the brain in man,” American Journal of Psychiatry 120 (1963): 571.

С. 322. Субстанция Р действует как антидепрессант: Bondya, B., Baghaia, T., Minova, C., Schulea, C., Schwarza, M., Zwanzgera, P., Rupprechta, R., Mullera, H., “Substance P serum levels are increased in major depression: preliminary results,” Biological Psychiatry 53 (2003): 538. Также обсуждается в Fava, M., Kendler, K., “Major depressive disorder,” Neuron 28 (2000): 335.

С. 325. Обсуждение аргументов против и на удивление большого числа аргументов за, касающихся цингулотомии (и всестороннее рассмотрение споров по поводу хирургического лечения психических заболеваний) см. в Konner, M., “Too desperate a cure?” originally published in The Sciences (May 1988): 6; reprinted in Konner, M., Why the Reckless Survive (New York: Viking Penguin, 1990). Специальное обсуждение результатов цингулатомий см. в Ballantine, H., Bouckoms, A., Thomas, E., and Giriunas, I., “Treatment of psychiatric illness by stereotactic cingulotomy,” Biological Psychiatry 22 (1987): 807. Историю хирургического лечения психических заболеваний и сопутствующих ему споров см. в Valenstein, E., Great and Desperate Cures: The Rise and Decline of Psychosurgery and Other Radical Treatments for Mental Illness (New York: Basic Books, 1986). Интересно, что исследование 1992 года дало аргументы в поддержку представления о том, что «кора головного мозга нашептывает слишком много гнетущих мыслей лимбической системе» и показало, что пациенты с депрессией имеют повышенный метаболизм (по сравнению с не страдающими депрессией) в префронтальной коре и миндалевидном теле: Drevets, W., Videen, T., Price, J., Preskorn, S., Carmichael, S., and Raichle, M., “A functional anatomical study of unipolar depression,” Journal of Neuroscience 12 (1992): 3628.

С. 325. Передняя поясная кора (ППК) коры головного мозга; позитивные эмоции подавляют ППК: Aalto, S., Naatanen, P., Wallius, E., Metsahonkaala, L., Stenman, H., Niemi, P., Karlsson, H., “Neuroanatomical substrate of amusement and sadness: a PET activation study using film stimuli,” NeuroReport 13 (2002): 67-73. Стимуляция ППК и предчувствие дурного: Drevets, W., “Neuroimaging and neuropathological studies of depression: implications for the cognitive-emotional features of mood disorders,” Current Opinion in Neurobiology 11 (2001): 240. Гипноз и активация ППК: Rainville, P., Duncan, D., Price, D., Carrier, B., Bushnell, M., “Pain affect encoded in human anterior cingulated but not somatosensory cortex,” Science 277 (1997): 968. ППК, активированная болью: Hutchison, W., Davis, K., Lozano, A., Tasker, R., Dostrovsky, J., “Pain-related neurons in the human cingulated cortex,” Nature Neuroscience 2 (1999): 403. Вдовцы и активация ППК: O’Connor, M., Littrell, L., Fort, C., Lane, R., “Functional neuroanatomy of grief: an MRI study,” American Journal of Psychiatry 160 (2003): 1946. Активация ППК у исключенных из игры: Eisenberger, N., Lieberman, M., Williams, K., “Does rejection hurt? An fMRI study of social exclusion,” Science 302

(2003) : 290. Грустные лица вызывают чрезмерную реакцию ППК: Drevets, op. cit. Исследование Дэвидсона, посвященное латерализации активации ППК: R., Jackson, D., Kalin, N., “Emotion, plasticity, context, and regulation: perspectives from affective neuroscience,” Psychological Bulletin 126 (2000): 890. Паттерны активации ППК у маленьких обезьян: Rilling, J., Winslow, J., O’Brien, D., Gutman, D., Hoffman, J., Kilts, C., “Neural correlates of maternal separation in rhesus monkeys,” Biological Psychiatry 49 (2001): 146.

С. 327. Генетика депрессии рассматривается в Kendler, K., Prescott, C., Myers, J., Neale, M., “The structure of genetic and environmental risk factors for common psychiatric and substance use disorders in men and women,” Archives of General Psychiatry 60 (2003): 929.

С. 328. Иммунная активация и депрессия: Dantzer, R., “Cytokines and depression: an update,” Brain Behavior and Immunity 16 (2002): 501; Anisman, H., Merali, Z., “Cytokines, stress, and depressive illness,” Brain, Behavior and Immunity 16 (2002): 513.