Психология стресса

Некоторые варианты аллодинии могут возникать на периферии, непосредственно на уровне болевых рецепторов. Вспомним, что при повреждении тканей в поврежденную область проникают клетки, вызывающие воспаление, и вырабатывают химические вещества, делающие местные рецепторы боли более возбудимыми, и их становится легче стимулировать. Эти вызывающие воспаление клетки довольно неразборчиво выделяют свои химические вещества и иногда делают это в направлении рецепторов, находящихся вне поврежденной области, таким образом делая их более возбудимыми. И вдруг совершенно здоровые ткани, окружающие травмированную область, тоже начинают болеть.

Аллодиния может также возникнуть, если повреждены сами нейроны. Если около рецепторов боли нервные окончания повреждены, вызывающие воспаление клетки вырабатывают факторы роста, заставляющие нервы регенерировать. Иногда регенерация идет хаотично и нервные окончания связываются в запутанный клубок, который называют невромой. Он часто оказывается чрезмерно возбудимым и начинает отправлять болевые сигналы из совершенно здоровой ткани. А если нервные волокна, переносящие информацию о боли, разорваны около спинного мозга, это может привести к каскаду воспалительных явлений, что приводит к чрезмерной возбудимости спинного мозга. И обычное прикосновение начинает вызывать мучительную боль.

Модель Уолла—Мелзека объясняет еще один случай аллодинии, который можно наблюдать в серьезных случаях диабета обоих типов. Как мы видели в главе 4, повышенный уровень глюкозы в крови может увеличивать риск появления атеросклеротических бляшек, забивающих кровеносные сосуды. В результате через эти сосуды начинает поступать слишком мало энергии, и это может разрушать нервы, которые «питаются» этой энергией. В целом, поврежденные «быстрые» волокна требуют больше энергии, чем поврежденные «медленные» волокна. При этом диабетик теряет способность отключать промежуточные Y-нейроны на этом пути, и то, что для здорового человека могло быть мимолетным дискомфортом, для диабетика становится постоянной пульсирующей болью.

Нет мозга — нет боли

Мы начали с рецепторов боли, рассеянных по всему телу, и добрались до того, как спинной мозг получает от них сигналы. Отсюда множество нейронов спинного мозга, активированных болью, отправляют проекции в мозг. И здесь ситуация становится по-настоящему интересной.

Рассмотрим три сценария, связанные с болью. Первый: солдат участвует в жестоком сражении, вокруг падают убитые и раненые. Он ранен — не опасно для жизни, но достаточно серьезно, чтобы потребовалась эвакуация. Второй: больному с раком печени на поздних стадиях назначают экспериментальный препарат. В течение нескольких дней он испытывает сильные боли в кишечнике — это значит, что препарат уничтожает опухолевые клетки. И третий: человек стирает кожу на заднице, с энтузиазмом занимаясь сексом на грубом ковре. Что общего между всеми этими людьми? Их боль кажется не такой уж мучительной—для меня война окончена; препарат действует; какой ковер? Интерпретация боли может быть очень субъективной.

Одно исследование, проведенное в 1980-х годах, дает поразительный пример такой субъективности. Ученый исследовал истории болезни пациентов, записанные в течение десятилетий в одной пригородной больнице. Он отмечал, сколько обезболивающих препаратов принимали пациенты, только что перенесшие операцию на желчном пузыре. Оказалось, что больные, видевшие из окна своей палаты деревья, требовали значительно меньше обезболивающих, чем те, кто смотрел на глухую стену. Другие исследования с участием пациентов с хроническими болями показывают, что изменение психологических параметров, например чувство контроля над ситуацией, также резко изменяет количество болеутоляющих, которые просят больные (об этом важном открытии мы подробнее поговорим в последней главе).

Так происходит из-за того, что мозг—это не механический «датчик боли», беспристрастно измеряющий единицы страданий. Конечно, некоторые участки мозга позволяют делать объективные оценки («Стоп, эта вода слишком горячая, чтобы купать ребенка»). И некоторые факторы способны влиять на то, сколько боли регистрирует этот «датчик боли», например окситоцин, гормон, вырабатывающийся во время родов и связанный с материнским поведением у млекопитающих, притупляет ощущение боли. Но по большей части реакция мозга на боль состоит в формировании эмоциональных реакций и интерпретации боли в зависимости от контекста. Например, если мы ранены в ногу, то, задыхаясь от боли, можем также задыхаться от эйфории и триумфа—я пережил эту войну, и теперь я отправляюсь домой.

Вот три важных момента, касающиеся того, как мозг эмоционально интерпретирует боль и реагирует на нее.

Во-первых, эмоции/интерпретации могут не соответствовать объективной силе болевого сигнала, поступающего в мозг из спинного мозга. Другими словами, сила боли и ее субъективная оценка могут быть двумя очень разными переживаниями — как в наших примерах с войной, раком и ковром. Одно изящное исследование показало это более явно. В нем добровольцы опускали руки в горячую воду до и после гипнотического внушения о том, что они не чувствуют боли. Во время обеих проб проводилось сканирование мозга, чтобы выяснить, какие участки мозга активируются. Участки коры, обрабатывающие тактильные ощущения («датчик боли» в данном случае), в обоих случаях активировались одинаково, указывая на то, что было задействовано одинаковое количество рецепторов боли, чувствительных к высокой температуре. Но участки мозга, больше связанные с эмоциями, активировались только в пробе до гипнотического внушения. В обоих случаях боль была одинаковой; но реакция на нее была разной.

Во-вторых, отвечающие за эмоции области мозга могут не только менять субъективное восприятие информации о боли, поступающей в спинной мозг; эти области могут менять и реакцию спинного мозга на информацию о боли.

И третье: очень важно, в какой ситуации возникает стресс.

Стрессогенная анальгезия

В главе 1 мы говорили о людях, которые в пылу сражения не замечали тяжелых ранений. Конечно, это полезно для солдата или для зебры, которой все еще нужно бежать, несмотря на серьезные раны. Одним из первых описал

феномен стрессогенного обезболивания анестезиолог Генри Бичер. Будучи санитаром на фронтах Второй мировой войны, он наблюдал раненых солдат и сравнивал их с гражданским населением. Он обнаружил, что при одинаково серьезных ранениях морфий просили около 80% гражданских лиц и всего треть солдат.

Очень немногие из нас переживали стрессогенное обезболивание в ситуации военных действий. У нас оно, скорее всего, может случиться во время спортивной тренировки — когда мы настолько активны и увлечены тем, что делаем, что можем не обратить внимания на травму. В обычной жизни стрессогенное обезболивание иногда испытывают спортсмены-новички. Первая реакция — боль и страдание, когда мы ищем всевозможные оправдания, чтобы прекратить тренировку, пока у нас не случился сердечный приступ, которого мы вдруг начинаем бояться. Затем внезапно, примерно через полчаса этого ужаса, боль исчезает. У нас даже появляется странная эйфория. Спорт начинает казаться самым приятным в мире методом самосовершенствования, и мы начинаем планировать ежедневные тренировки вплоть до своего сотого дня рождения (все эти клятвы, конечно, будут забыты к следующей тренировке, когда болезненный процесс придется начать снова)^[64].

Традиционно многие здравомыслящие ученые-экспериментаторы, сталкиваясь с чем-то вроде стрессогенного обезболивания, относили его к «психосоматической» сфере, считая неким таинственным проявлением «торжества разума над материей». Однако обезболивание — реальный биологический феномен.

Еще одно доказательство этого заключается в том, что стрессогенное обезболивание встречается не только у людей, испытывающих сильные эмоции по поводу успехов национальной армии или софтбольной команды своего офиса, но и у животных. У животных этот феномен можно показать с помощью «теста электрической плитки». Посадите крысу на электроплиту; включите плиту. Отмечайте, сколько времени потребуется крысе, чтобы почувствовать дискомфорт — когда она в первый раз поднимет лапку (в этот момент крысу нужно снять с горячей плиты). Затем сделайте то же самое с крысой, пережившей стресс, — например, брошенной в ванну с водой, находившейся в помещении с запахом кошки и т. д. Эта крыса гораздо позже заметит, что плита горячая: стрессогенное обезболивание.

Лучшим доказательством того, что такое обезболивание — реальный феномен, является биохимия нервной системы — она, как оказалось, и лежит в его основе. Изучение этого феномена началось в 1970-х годах с предмета, интересовавшего каждого честолюбивого и продвинутого нейрохимика того времени. В то время для обезболивания широко использовались различные опиатные препараты: героин, морфий, опиум и все остальные вещества, имеющие похожую химическую структуру. В начале 1970-х годов три группы нейрохимиков почти одновременно продемонстрировали, что такие опиатные наркотики активируют особые опиатные рецепторы в головном мозге. И эти рецепторы часто расположены в участках мозга, отвечающих за восприятие боли. Оказалось, это был ответ на вопрос о том, как опиатные препараты блокируют боль — они активируют слабые нервные пути, которые притупляют чувствительность Х-нейронов, изображенных на рис. 33.