Психология стресса

В действительности даже без посмертных исследований есть несколько подсказок о причинах уменьшения объема гиппокапма. Оказывается, если опухоль, вызвавшую синдром Кушинга, удалить и уровень глюкокортикоидов после этого возвращается к норме, гиппокамп начинает медленно восстанавливать нормальный размер. Как мы уже говорили, когда глюкокортикоиды иссушают отростки, соединяющие нейроны, этот процесс обратим — устраните избыток глюкокортикоидов и нейроны начнут восстанавливаться. Таким образом, скорее всего, уменьшение объема гиппокампа при синдроме Кушинга происходит из-за замедления этих процессов. И наоборот, уменьшение гиппокампа при ПТСР и большой депрессии, по-видимому, носит более постоянный характер и его объем не восстанавливается даже спустя десятилетия после травмы, а в случае большой депрессии — спустя годы и десятилетия после того, как депрессия перешла в стадию ремиссии после успешного лечения. Так что в этих случаях уменьшение объема гиппокампа, вероятно, происходит не из-за замедления процессов в нейронах, ведь эти процессы обратимы.

Кроме того, сейчас никто не знает, почему при депрессивных и посттрав- матических расстройствах уменьшается гиппокамп. В подобных случаях ученые обычно повторяют любимую мантру — необходимо больше исследований, но в данном случае действительно необходимо больше исследований. В настоящий момент справедливости ради стоит отметить, что появляются интересные, но пока не подтвержденные свидетельства того, что стресс и/или длительное воздействие глюкокортикоидов могут вызывать и структурные, и функциональные изменения в гиппокампе и эти изменения, которых мы, скорее всего, хотели бы избежать, могут быть весьма длительными.

Каковы наиболее важные выводы из этих результатов? Первая проблема — использование невропатологами синтетических глюкокортикоидов (например, гидрокортизона, дексаметазона или преднизона) после инсульта. Как мы говорили в главе 2, посвященной железам и гормонам, глюкокортикоиды входят в состав классических противовоспалительных препаратов, они используются для снятия отеков, в том числе отеков мозга, которые часто возникают после инсульта. Глюкокортикоиды эффективно блокируют отеки, возникающие, например, из-за опухоли мозга, но оказалось, что они практически бесполезны при отеках после инсульта. Еще хуже, появляется все больше свидетельств того, что эти знаменитые противовоспалительные средства на самом деле могут обострять воспаление в травмированном мозге. Тем не менее тысячи невропатологов до сих пор выписывают их пациентам, хотя ведущие специалисты в этой области уже лет десять говорят о том, что глюкокортикоиды могут ухудшать неврологические симптомы. Так что эти недавние результаты еще раз подтверждают: клиническое использование глюкокортикоидов не показано при неврологических заболеваниях, затрагивающих гиппокамп. (Однако оказывается, что большие дозы глюкокортикоидов иногда могут улучшать состояние пациента после повреждения спинного мозга по причинам, не имеющим никакого отношения к стрессу и основной теме этой книги.)

С этим связана еще одна проблема: врачи часто используют синтетические глюкокортикоиды для лечения заболеваний, не относящихся к нервной системе, и при этом может возникать опасность для гиппокампа. Меня особенно тревожит то, что касается способности этих гормонов ухудшать повреждение нейронов белком gpl20 и их связи с деменцией, вызванной СПИДом. (Надеюсь, вы помните, что белок gpl20 обнаружен в вирусе СПИДа и, по-видимому, он играет главную роль в разрушении нейронов и возникновении деменции.) Если после множества экспериментов окажется, что глюкокортикоиды способны усугублять когнитивные расстройства вследствие ВИЧ-инфекции, это будет очень тревожным сигналом. И не только потому, что люди со СПИДом находятся в ситуации стресса. А еще и потому, что больным СПИДом часто назначают очень большие дозы синтетических глюкокортикоидов для устранения других симптомов болезни.

Та же логика касается использования глюкокортикоидов в других сферах клинической медицины. Ежегодно в Соединенных Штатах выписывается около 16 миллионов рецептов на глюкокортикоиды. Чаще всего применяются очень небольшие дозы — гидрокортизоновая мазь при дерматите, инъекции гидрокортизона при отеке колена, возможно, даже стероидные ингаляторы при астме (при этом, вероятно, глюкокортикоиды не попадают в мозг). Но сотни тысяч людей принимают большие дозы глюкокортикоидов для подавления иммунных реакций при аутоиммунных заболеваниях (среди них — волчанка, рассеянный склероз и ревматический артрит). Как мы уже говорили, длительное действие глюкокортикоидов у таких людей может вызвать проблемы со связанной с гиппокампом памятью. Нужно ли избегать приема глюкокортикоидов для лечения аутоиммунных болезней, чтобы избежать преждевременного старения гиппокампа? Вряд ли. Такие болезни часто очень серьезны, а глюкокортикоиды могут очень эффективно снимать их симптомы. Но проблемы с памятью могут стать особенно неприятным и неизбежным побочным эффектом.

Еще более тревожный сигнал — если окажется, что глюкокортикоиды оказывают негативное влияние на гиппокамп человека (из-за них нейронам сложнее пережить негативное воздействие), вы не сможете вылечиться, даже если ваш невропатолог не назначит вам синтетические глюкокортикоиды. Ведь во время неврологических кризисов наше тело вырабатывает тонны глюкокортикоидов—у человека, приходящего в себя после неврологического инсульта, очень высокий уровень глюкокортикоидов в крови. Из исследований на крысах мы знаем, что массивное поступление глюкокортикоидов в кровь усугубляет симптомы, — если крысе удалить надпочечники сражу же после инсульта или эпилептического припадка либо ввести ей препарат, который ненадолго блокирует выработку глюкокортикоидов в надпочечниках, у нее будет меньше повреждений в гиппокампе. Другими словами, то, что мы считаем типичными повреждениями головного мозга после инсульта или эпилептического припадка, — это повреждения, усугубленные бешеной реакцией тела на стресс.

Если разобраться, это очень странно и неадекватно ситуации. За вами гонится лев; вы вырабатываете глюкокортикоиды, чтобы направить энергию в мышцы ног, — это помогает быстрее бежать. Вы идете на свидание с незнакомкой и вырабатываете глюкокортикоиды, чтобы направить энергию в мышцы ног, — хотя бежать вам вряд ли придется. У вас происходит большой эпилептический припадок, вы вырабатываете глюкокортикоиды, чтобы направить энергию в мышцы ног, — и тем самым еще больше ухудшаете состояние своего мозга. Это не менее странно, чем сама реакция на стресс — она далеко не всегда идет телу на пользу.

Почему возникают такие неадекватные реакции? Наиболее вероятное объяснение состоит в том, что тело просто не приобрело в процессе эволюции способности не вырабатывать глюкокортикоиды во время неврологического кризиса. Стрессогенная выработка глюкокортикоидов работает примерно одинаково у всех млекопитающих, птиц и рыб, и только во второй половине XX века у одной-двух «западных» популяций одного из этих биологических видов появился шанс выжить после инсульта. Раньше просто не было достаточного эволюционного давления для возникновения более логичной реакции тела на массивные неврологические расстройства.

Мы уже 50 или 60 лет размышляем о том, что язва, артериальное давление и различные аспекты нашей сексуальной жизни особенно чувствительны к стрессу. Нам также известно, что стресс может нарушать память и снижать способность к обучению. В этой главе мы предположили, что влияние стресса на нервную систему, возможно, приводит даже к повреждению нейронов. В следующей главе мы продолжим эту тему и поговорим о том, каким образом стресс может ускорять старение мозга. Известный «нейробиолог» Вуди Аллен однажды сказал: «Мозг — второй из моих любимых органов». Думаю, в списках приоритетов большинства из нас мозг занимает даже более почетное место.

11. Стресс и сладкий ночной сон

А потом моему сыну исполнилось две недели. Это был наш первый ребенок, и мы сильно переживали: ведь быть родителями — это такая ответственность. То был праздник: малыш проспал всю ночь, всего несколько раз потребовав сменить подгузник, и довольно часто и подолгу дремал днем, позволив и нам последовать его примеру. Мы с женой составили график. Жена кормила и переодевала, а я кувшинами таскал ей клюквенный сок, к которому она пристрастилась после родов. Подгузники наш сын пачкал регулярно, каждым своим движением демонстрируя, как он прекрасен. Все было спокойно.

Вечером, когда он заснул и мы смогли заняться своими привычными обязанностями, например помыть посуду (первый раз за несколько дней), я позволил себе немножко поразглагольствовать на тему человеческой натуры. «Знаешь, а управляться с новорожденным, пожалуй, не так и сложно, если все время быть начеку. Нужно действовать сообща, организованно и уметь найти выход из сложного положения». И еще какое-то время продолжал рассуждать столь же умно.

В ту ночь только мы заснули, как наш сын закричал. Он все беспокоился и спал, только пока я его похлопывал, а стоило мне перестать, просыпался и требовал продолжения. Это безумие продолжалось целый час, а потом наступило время следующего переодевания. После очередного похлопывания он с шумом наполнил подгузник, испачкав и пеленку, и меня. Пока я его мыл, он орал благим матом, после чего удовлетворенно заснул и спал без похлопывания минут двадцать, а потом новая коричневая струя уделала очередную пеленку, а мы обнаружили, что чистые пеленки у нас кончились, поскольку мы не удосужились перестирать грязные. Вместо того чтобы предпринять что-то полезное, я в каком-то полубезумии принялся ораторствовать: «Мы не справимся, мы умрем, я серьезно, ведь люди умирают, если им долго не давать спать, это научно доказанный факт, мы УМРЕМ». Я рубанул рукой, подчеркивая свои слова, и опрокинул стакан с клюквенным соком. Стакан со звоном разбился, разбудив едва заснувшего сына, в результате рыдали уже все трое. В конце концов он успокоился и сладко спал всю ночь, я же метался в тревоге, поминутно ожидая, что он вот-вот проснется.