Справочник окулиста

Воспалительные очаги в хориоидее обнаруживаются в виде ограниченных желтовато-серых округлых и с нерезкими краями образований на равномерно красном фоне. Клеточные элементы, из которых состоят инфильтраты, так сильно заполняют всю толщу хориоидеи, что инфильтраты хориоидеи даже приподнимаются над ее уровнем и несколько приподнимают перед собой сетчатую оболочку. Судьба инфильтратов хо-риоидеи может быть различной. Иногда очаги исчезают без следов, но обычно инфильтрат замещается соединительной тканью. На месте бывшего очага обнаруживается атрофиче-ский участок хориоидеи, где видны рубцовая ткань и свободная склера, поэтому такой участок имеет белый цвет, резкие границы, окруженные грубыми глыбками пигмента. Иногда на белом фоне склеры видны еще остатки крупных сосудов хо-риоидеи.

При расположении очага воспаления возле диска зрительного нерва возможно распространение воспалительного процесса на зрительный нерв. В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической. При офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перикапиллярный хорио-ретинит, называемый околососочковым нейроретинитом.

Хориоидит может осложниться вторичной дистрофией и экссудативной отслойкой сетчатки, невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширными кровоизлияниями в стекловидном теле с последующим шварто-образованием. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут приводить к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярных мембран, что сопровождается значительным снижением остроты зрения. Хориоидит, хориоретинит, ретинохориоидит теоретически различают по месту начала процесса.

В формировании очага участвуют воспалительный экссудат, деструкция пигментного эпителия, отек сетчатки (так как экссудат идет в сетчатку через мембраны Бруха).

Первая фаза – фаза экссудации.

Вторая фаза – фаза атрофии: очаг четко отграничен, в нем появляются белые пятна, фиброз ткани, отложение пигмента, окончательный результат – образование рубца. В благоприятных случаях очаг может рассасываться бесследно, с восстановлением зрительной функции.

В сетчатке могут происходить следующие изменения:

1) ограниченная экссудативная отслойка;

2) хлопкообразные очаги в виде белых пушистых пятен (мягкий экссудат), уменьшение микроиннервации ретина, ар-териол, что приводит к увеличению отека слоя нервных волокон;

3) твердые экссудаты желтоватого цвета с четкими краями, которые рассасываются в течение 2–3 месяцев;

4) периваскулиты сетчатки могут привести к облитерации сосудов сетчатки.

Изменения в стекловидном теле следующие: 1) клеточная инфильтрация чаще располагается в ретромен-тальном пространстве (увеальной и периферической части сетчатки) и в задних отделах стекловидного тела. Может быть слабая инфильтрация стекловидного тела, но возможен кле-точно-экссудативный процесс, который затрудняет офтальмоскопию;

2) на высоте воспаления могут быть кровоизлияния (витраль-ные из-за вторичного вовлечения сосудов и ретикальные хориоидальные);

3) рубцевание в стекловидном теле – образуются шварты, ци-клитические мембраны.

Диагноз устанавливают на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, иммунологического и биохимического исследований. В 30 % случаев этиологию определить не удается.

Дифференциальную диагностику проводят с наружным экс-судативным ретинитом, невусом и меланомой хориоидеи в начальной стадии. Для экссудативного ретинита в отличие от хориоидита характерны сосудистые изменения в сетчатке, микро– и макроаневризмы, артериальные шунты. Невус хориои-деи при офтальмоскопии определяется как плоский участок аспидного или серо-аспидного цвета с четкими границами, сетчатка над ним не изменена, острота зрения не снижена.

Меланома хориоидеи имеет характерную клиническую и функциональную симптоматику. Диагноз уточняют с помощью электрофизиологических, ультразвукового и радиоизотопного исследований.

Лечение должно быть индивидуальным. Его интенсивность и длительность определяются инфекционным очагом, тяжестью и локализацией процесса, выраженностью иммунологических реакций. Поэтому все препараты, употребляемые при лечении хориоидитов, делятся на этиотропные, противовоспалительные (неспецифические), иммунокорригирующие, симптоматические, воздействующие на сложные регенеративные и биохимические процессы в структуре глаза, мембранопро-текторы. Применение препаратов сочетается с местным лечением (парабульбарными и ретробульбарными инъекциями). В случае необходимости проводят хирургическое лечение.

Этиотропное лечение предусматривает применение противовирусных, антибактериальных и противопаразитарных препаратов. В активной стадии заболевания применяются антибиотики широкого спектра действия из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и другие в виде парабульбарных, внутривенных и внутримышечных инъекций, а также внутрь. Антибактериальные специфические препараты используют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза и др. При хориоидитах вирусной природы рекомендуются противовирусные препараты.

Иммунотропная терапия часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. При этом в зависимости от иммунологического статуса больного и клинической картины заболевания применяют либо иммуносупрессоры, либо иммуностимуляторы. Пассивная иммунизация возможна при применении глобулинов. В качестве иммунокорриги-рующей терапии используют интерфероны.

Ведущее место в лечении воспалительных процессов занимают кортикостероиды, несмотря на возможность их побочного действия. В ряде случаев их раннее использование улучшает прогноз.

Гипосенсибилизацию осуществляют, применяя антигиста-минные препараты (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст и др.). При активном воспалении используют иммуносупрес-соры (фторурацил, циклофосфан и др.), иногда в сочетании с кортикостероидами.

При лечении хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.

Физиотерапевтические и физические методы воздействия (электрофорез лекарственных препаратов, лазерокоагуляция, криокоагуляция) также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хо-риоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, флогэн-зим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретро-бульбарно, с помощью электрофореза и принимают внутрь.

На всех этапах лечения показана витаминотерапия (витамины Е, В₁, В₆, В₁₂).

Прогноз зависит от этиологии хориоидита, распространенности и локализации процесса. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений, атрофии зрительного нерва, экссудативной отслойке сетчатки, при которой в случае неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.

Особенности увеитов различной этиологии.

1. Увеиты при фокальной инфекции развиваются при воспалении придаточных пазух носа, зубов, стафилококковой и стрептококковой этиологии. Клиника аналогична клинике токсикоаллергического иридоциклита: острое начало, много преципитатов, гипопион, помутнение стекловидного тела. Редко бывают центральный хориоидит, папиллит.

2. Увеиты бактериальной этиологии: при сифилисе бывают передние и задние увеиты; гранулематозные и негранулематоз-ные. Сифилитические негранулематозные иридоциклиты развиваются на фоне вторичного сифилиса. Отмечаются мощные задние синехии, жирные преципитаты, гипопион, паренхиматозный кератит, диффузное помутнение стекловидного тела. Реже бывает гранулематозная форма – папуллезный иридо-циклит (по краю зрачка группа узелков красновато-желтого цвета, развивающихся из розеол). После рассасывания остаются широкие задние синехии, атрофия роговицы.