Справочник окулиста

АВИТАМИНОЗНЫЕ И ГИПОВИТАМИНОЗНЫЕ КЕРАТИТЫ

Обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Поражение роговицы чаще всего отмечается при недостатке витаминов А, В₁, В₂, РР, Е.

Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или затруднения всасывания витаминов. Обычно заболевают оба глаза.

Авитаминоз А значительно чаще, чем другие виды авитаминозов, приводит к тяжелому поражению роговицы. В зависимости от степени авитаминоза в роговице сначала возникают явления прексероза (понижение чувствительности роговицы, помутнение и десквамация в эпителиальном слое), далее наступает стадия ксероза роговицы (ороговение эпителия и десква-мация его пластами), при вторичной инфекции развиваются гнойные язвы роговицы. В обеих этих стадиях при энергичном лечении и полноценном питании может наступать полное восстановление прозрачности роговицы, если же процесс достиг третьей стадии – кератомаляции, то происходят быстрый распад роговицы, ее прободение с выпадением оболочек глаза.

Лечение. Полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 МЕ и поливитаминный комплекс.

Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3–4 раза в день для профилактики инфицирования эрозирован-ной поверхности, витаминные капли (цитраль и рибофлавин в чередовании), препараты, способствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир). Кроме того, обязательно применяются мази, содержащие витамины.

Авитаминоз В₂ может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В₂ характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангуляр-ного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В₂.

Лечение. Полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых. Назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту.

Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,2 %-ный раствор рибофлавина в каплях. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов (дексазона по 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7-10 дней.

Авитаминозы В₁₂, РР всегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо– или авитаминоза.

КЕРАТИТЫ НЕВЫЯСНЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ

Кератиты невыясненной этиологии делятся следующим образом.

Нитчатый кератит. Жалобы на жжение, сухость в глазу. В конъюнктивальной полости – тягучий секрет. Роговица истыкана мелкими эрозиями, больше – в нижних отделах. На роговице – тонкие нити (7–8), которые прикреплены одним концом, а другой – свисает. Они состоят из дегенеративно измененных клеток эпителия роговицы. Отмечаются рези по утрам при открывании глаз за счет отрывания нити от роговицы.

Различают две формы:

1) типичная (идиопатическая);

2) атипичная (послеоперационная).

Нитчатый идиопатический кератит – часто двухсторонний. Характерны отсутствие слезы при плаче, сухость во рту, носоглотке, хрипота, затрудненное глотание. Могут быть гибель суставов, нарушение слюноотделения, сухой артрит суставов запястья, пальцев рук.

Атипичный нитчатый кератит (послеоперационный) развивается, если было выпадение стекловидного тела. Идет как проявление дистрофии роговицы, происходит слущивание эндотелия.

Лечение симптоматическое – стерильное вазелиновое масло, витаминные препараты (масляные формы), искусственная слеза, капли лакрисина.

Если нитей много, их можно убрать. Место прикрепления тушируют раствором (спиртовым) бриллиантовой зелени, 2%ным раствором азотнокислого серебра, 5 %-ным раствором сульфата цинка.

Розацеа-кератит – возникает при розовых угрях лица. Это часто рецидивирующее заболевание. Этиология кожного заболевания еще не известна.

Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Через 3–4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок (или узелки) инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляри-зованное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями. Последующие рецидивы становятся частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением.

Лечение: инсталляции препарата 0,25 %-ного раствора цинка, кортикостероиды, комплекс витаминов, эпителизирующие средства; физиотерапия (электрофорез с десенсибилизирующей смесью, глюкокортикоидами, витаминами). В период ре-цидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика.

Разъедающая язва относится к аутоиммунным процессам, чаще бывает у пожилых людей. Это прогрессирующая краевая язва. Начинается с инфильтрации у лимба, чаще сверху, а затем распространяется в стороны в виде помутнения по лимбу – изъязвляется. Язва неглубокая, с сухим дном. Характерна обильная васкуляризация. Может продвигаться к центру и захватывать всю роговицу. Исход – рубцевание, обширное бельмо.

Лечение: антибактериальное, десенсибилизирующее, диа-термокоагуляция краев, дна язвы, периодическая послойная кератопластика.

Дистрофии роговицы – хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Различают первичные (чаще врожденные) и вторичные (приобретенные после травматического воспаления, при увеитах) дистрофии роговицы.

Дистрофические заболевания роговицы характеризуются:

1) отсутствием воспалительных явлений (или очень слабо выраженными);

2) бугристой (шагреневой) поверхностью, помутнением;

3) локализацией помутнений различной формы в основном в заднем центральном отделе.

Особенности первичных дистрофий:

1) связаны с нарушением метаболизма, чаще белкового (отложением в роговице продуктов патологического обмена, таких как гиалин, жир, соли, известь, пигмент);

2) характерны двухстороннее поражение, симметричная локализация патологического очага;

3) хроническое нарастающее начало заболевания в детстве, постепенно усиливается к 30–40 годам, снижение зрения становится заметным, начинает изменяться роговица;

4) васкуляризация отсутствует, чувствительность снижена;

5) семейно-наследственный характер.

Клинические формы первичной дистрофии

Узелковая дистрофия роговицы. В центральных отделах роговицы, в передних слоях стромы появляются серые крошко-видные помутнения от точечных до величиной с булавочную головку (напоминают крошки хлеба), сливающиеся в фигуры неправильной формы, отграниченные от здоровой ткани. Эпителий не вовлекается. Течение хроническое. К 40 годам зрение резко падает, так как прозрачным остается только ободок по периферии роговицы.