Справочник семейного доктора

Диагностика гиперпаратиреоза, особенно на ранних стадиях, затруднена. Его нередко путают с проявлениями несахарного диабета, однако специфическое лечение (адиуретин) не приносит эффекта. Помощь может оказать изучение биохимических показателей плазмы крови (кальций и фосфор), рентгенологическое исследование костной системы, компьютерная томография загрудинного пространства.

Для рентгенологической картины ГПТ характерно наличие остеопороза с равномерной мелконоздреватой зернистостью. Типичны явления субпериостальной резорбции, особенно в концевых фалангах пальцев, акромиальном конце ключицы, верхних краев ребер. Выражена деформация скелета. На ЭКГ отчетливо укорачивается интервал ST.

Лечение

Лечение оперативное – удаление аденомы околощитовидной железы (или обеих желез). Однако нередко такие проявления, как почечнокаменная болезнь, после операции не проходят. В таком случае, как и перед операцией, лечение направлено на снижение поступления кальция извне и возможно большее выведение его из организма. Назначают диету с ограничением продуктов, богатых кальцием и повышенным содержанием фосфора, мочегонные средства (кроме тиазидовых диуретиков, которые, напротив, не выводят, а накапливают кальций).

После операции для скорейшего восстановления костной ткани показаны препараты кальция, витамин D3, лечебная гимнастика, массаж в местах, наиболее поврежденных рассасыванием костей. Прогноз при рано начатом лечении благоприятный. Кости восстанавливаются за 1–2 года, функция внутренних органов – в течение нескольких недель.

При гиперкальциемическом кризе для экстренной терапии пациента необходимо доставить в стационар. Проводят внутривенное вливание изотонического раствора хлорида натрия в количестве 3–4 л в сутки для стимуляции почечной секреции, при отсутствии почечной недостаточности и обезвоживания применяют фуросемид в сочетании с хлоридом натрия и калия и 5 %-ной глюкозой для форсирования выделения кальция. Для связывания кальция при отсутствии почечной недостаточности вводят 2,5 %-ный раствор цитрата натрия или натрий-калий-фосфатный буфер.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз (недостаточность околощитовидных желез) – заболевание, связанное со снижением секреции паратиреоидного гормона, приводящее к тяжелым нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.

Этиология

Гипопаратиреоз может развиться при повреждении околощитовидных желез во время операции на щитовидной железе, что связано с их анатомической близостью, лучевым, сосудистым или инфекционным поражением околощитовидных желез, врожденным недоразвитием или отсутствием околощитовидных желез, а также при их аутоиммунном поражении.

Патогенез

Главную роль в патогенезе играет дефицит паратгормона с развитием гиперфосфатемии и гипокальциемии. Нарушается всасывание кальция в кишечнике, снижается его мобилизация из костей и канальцевая реабсорбция почками. Кроме того, в почках понижается и синтез активной формы витамина D3 (холекальциферола).

Нарушение электролитного равновесия с изменением соотношений кальций / фосфор и натрий/калий ведет к радикальному изменению проницаемости клеточных мембран. В частности, в нервных клетках и нервно-мышечных синапсах нарушаются процессы поляризации, что приводит к повышенной нервно-мышечной возбудимости, постоянной судорожной готовности и тетаническим кризам.

Клиническая картина

Больные гипопаратиреозом предъявляют жалобы на парестезии, чувство ползания мурашек по коже, похолодание конечностей, судорожные подергивания в мышцах, приступы болезненных тонических судорог, повышенную нервозность.

В поздних стадиях заболевания появляются кальцинаты в различных органах и подкожной клетчатке, катаракта.

Встречаются как явные, так и латентные формы гипопаратиреоза. При последних клиническая симптоматика может выявляться только после влияния дополнительных неблагоприятных факторов (стресс, уменьшение поступления с пищей кальция и увеличение фосфора, инфекции, интоксикации, перегрев или переохлаждение, физическая нагрузка, предменструальный период, беременность, лактация).

В клинике гипопаратиреоза наиболее типичны приступы тетании, начинающиеся с парестезий, фибриллярных подергиваний мышц, переходящих в чрезвычайно болезненные тонические судороги. Вовлекаются обычно симметричные группы мышц – сгибателей конечностей (чаще рук), в тяжелых случаях – и лица. Иногда развивается и опистотонус. В случаях судорог дыхательных мышц и диафрагмы могут наблюдаться нарушения дыхания. Особенно опасен ларинго– и бронхоспазм у детей, так как возможно развитие асфиксии. В связи с пилороспазмом появляется рвота. Могут быть поносы или запоры, дизурия, боли в животе.

Во время тяжелых приступов тетании нередко развивается отек мозга с развитием стволовых или экстрапирамидных симптомов. Иногда при длительном течении гипопаратиреоза могут наблюдаться эпилептиформные припадки. Однако эти изменения быстро проходят при достижении нормокальциемии. Глубокие неврологические изменения встречаются у больных с внутричерепной кальцификацией, тяжесть которых зависит от ее локализации и степени повышения внутричерепного давления.

Изменения кожи и ее придатков также типичны для гипопаратиреоза: нарушения роста волос, ломкость ногтей, сухость и шелушение на коже, экзема, частое поражение кандидами. При возникновении заболевания в детском возрасте отмечаются нарушения зубо-челюстной системы (кариес и дефекты эмали наблюдаются у больных любого возраста), низкорослость, брахидактилия.

Диагностика

При гииоиаратиреозе уровень кальция сыворотки снижается ниже 2,25 ммолль/л, проба Сулковича перестает выявлять кальциурию при уровне ниже 4,75 ммоль/л. На ЭКГ удлиняются интервалы QT и ST при нормальном зубце Т. Уровень парат-гормона в сыворотке снижен. Отмечается гиперфосфатемия и гиперфосфатурия.

Лечение

Лечение гипопаратиреоза должно проводиться не только в период тетании, но и постоянно, врач должен стремиться к достижению компенсации обменных нарушений с отсутствием тонических судорог. Во время тетании внутривенно вводят 10 %-ный раствор хлорида или глюконата кальция – от 10–20 до 50 мл. Эффект должен наступить в конце вливания. Вне приступа препараты кальция применяют перорально в дозе 1–2 г после еды. При кризе можно использовать паратиреоидин, однако его применение ограничено из-за привыкания и возможных аллергических реакций.

Больной должен получать и препараты витамина D, лучше в форме D3, в остром периоде – 2–4 мкг в сутки, поддерживающая доза – 0,5–1 мкг в сутки. Необходима диета с повышенным содержанием кальция (молоко, молочные продукты, фрукты, овощи) и пониженным – фосфора (мясо). Отказ от мясной пищи особенно важен в период тетании. Очень важен прием с пищей эргокальциферола, содержащегося в сельди, печени, рыбьем жире, яичном желтке.

Заболевания поджелудочной железы

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, развивающимся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов.

Этиология

Диабет широко распространен во всем мире, однако больше в странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни. Заболеваемость диабетом растет среди всех групп населения. Частота возникновения заболевания соотносится с возрастом больного: диабет у детей в возрасте до 15 лет составляет 5 % от всех заболевших, пациенты старше 40 лет – 80 %, а старше 65 лет – 40 % от общего количества страдающих диабетом. Значительное влияние на распространенность диабета второго типа оказывает сочетание ожирения, гиперлипидемии и артериальной гипертензии. При наличии всех сопутствующих факторов вероятность развития клинической манифестации диабета возрастает в 28,9 раза.