Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия
Шрифт:
Гиперосмолярность крови приводит к полиурии, общей дегидратации и полидипсии.
В результате повышенного липолиза в организме накапливается ацетоуксусная кислота, ацетон, приводящая к возникновению ацидоза.
Признаки заболевания
Сахарный диабет может быть выявлен случайно при диспансерном обследовании, так как сахарный диабет развивается постепенно, и нередко больные в начале заболевания не замечают его. Но после каких-либо вирусных инфекций, стрессовых ситуаций развитие сахарного диабета начинается остро – появляются жалобы на ощущение сухости во рту, жажду (полидипсия), больной много пьет жидкости: воду, чай, молоко и др. Отмечаются повышенное выделение мочи (полиурия), частое мочеиспускание,
При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен, могут быть грибковые, гнойные заболевания кожи.
Симптомы кетоацидоза: тошнота, слабость, боли в желудке, обезвоживание организма, снижение артериального давления.
Если больной сахарным диабетом не обращается к врачу и не лечится, не соблюдает диету, то состояние его быстро ухудшается, и могут возникнуть различные осложнения и вторичные заболевания (со стороны нервной системы развиваются полиневриты, невралгии, со стороны сердечно-сосудистой системы – миокардиодистрофии, сужение просвета аорты, со стороны глаз – помутнение хрусталика). При отсутствии лечения развивается кома, и наступает летальный исход.
Возможные причины утренней гипергликемии.
1. Фармакокинетические особенности современных инсулинов с длительным действием через 6—12 ч. не позволяют у больных без остаточной секреции собственного инсулина обеспечивать достаточную базальную инсулинемию.
2. Ночные гипогликемии наблюдаются при передозировке вечернего пролонгированного инсулина и могут вызвать утреннюю гипергликемию (порядка 16–20 ммоль/л).
3. Отсроченные ночные гипогликемии отмечаются после физической нагрузки в дневные либо вечерние часы, что наблюдается у недостаточно тренированных пациентов или при сильной нагрузке из-за обеднения мышц запасами гликогена.
Периодичность осмотров: терапевтом – ежемесячно, эндокринологом – ежемесячно. Консультации специалистов: невропатолога, стоматолога, гинеколога – 1 раз в 6 месяцев по показаниям.
Исследования после выписки из стационара проводятся 1 раз в неделю с определением оценки глюкозурического профиля, определения ацетона в моче. Уровень гликемии можно определять 1 раз в месяц.
В последующем – определение гликемии натощак и глюкозурический профиль оцениваются 1 раз в месяц. По показаниям – чаще. Обязательное полное обследование при присоединении ОРВИ.
Критериями эффективности лечения сахарного диабета в стадии реабилитации являются: отсутствие жалоб и клинических симптомов заболевания, отсутствие гипогликемических состояний, высокий уровень физической и интеллектуальной работоспособности, нормальные показатели физического и полового развития.
Клиническим критерием компенсации сахарного диабета является отсутствие в течение суток гипогликемических состояний.
Осложнения
Сахарный диабет может привести к заболеванию почек, повреждению сетчатки глаз, что приводит к потере зрения, поражению нервной системы, развитию язв на ногах, заболеваниям сердечно-сосудистой системы, развитию бактериальной и грибковой инфекции. Иногда осложнения при сахарном диабете могут развиться как следствие недостаточного потребления с пищей витаминов.
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия– это поражение сосудов клубочков, приводящая к хронической почечной недостаточности. Частота развития от 40 до 50 %.
Механизмы развития: нарушение функционального состояния почек возникает вследствие
увеличения скорости клубочковой фильтрации, нарушения суточного ритма клубочковой фильтрации и реакции на водную нагрузку. Нарушение внутрипочечной гемодинамики: гиперфильтрация, гиперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия.Симптомы проявления: на ранних стадиях жалобы отсутствуют, при прогрессировании процесса – жалобы на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспептические расстройства. Гипертензионный синдром: головные боли, повышение артериального давления, шум в ушах, онемение пальцев, мелькание «мушек» перед глазами.
Диагностика: на основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования. Первый признак – появление микроальбуминурии (выведение альбумина с мочой), в норме в сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. Увеличение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м2. Появление протеинурии в утренней порции мочи и в моче, собранной за сутки. В моче может быть лейкоцитурия, цилиндурия, эритроцитурия.
В крови повышается уровень липидов, холестерина и жирных кислот.
При появлении постоянной протеинурии начинает прогрессировать почечная недостаточность.
Лечение: госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов – эндокринолога и нефролога для коррекции лечения. Осмотр нефрологом – 1–2 раза в год, при развившейся диабетической нефропатии 1 раз в 3 месяца.
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия– основная причина слепоты при сахарном диабете.
Факторы риска развития диабетической ретинопатии: генетические факторы, поздняя диагностика диабета, высокая гипергликемия, длительный сахарный диабет, артериальная гипертензия, диабетическая нефропатия, неадекватное лечение диабета.
Формы диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная. Длительно существующая ретинопатия приводит к отслойке сетчатки, которая заканчивается слепотой.
Диагностика: на основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.
Непролиферативная диабетическая ретинопатия– проявляется наличием в сетчатке микроневризм, кровоизлияний, отека, экссудативных очагов. Кровоизлияния определяются специалистом (офтальмологом) в виде точек или темных пятен округлой формы в центральной зоне глазного дна или могут быть по ходу крупных вен в глубоких слоях клетчатки.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия– выглядит как венозные аномалии в виде извитости, удвоения сосудов, множества ретинальных кровоизлияний, большого количества твердых и «ватных» экссудатов.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия выглядит в виде неоваскуляризации диска зрительного нерва, а также других отделов сетчатки, появляются кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в ретинальных кровоизлияниях.
...
Повторные кровоизлияния появляются вследствие того, что новообразованные сосуды хрупкие и тонкие.
Лечение: госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов – эндокринолога и офтальмолога – для коррекции лечения. Показана витаминотерапия, антикоагулянтная терапия, ангиопротекторы. Рекомендуют фотокоагуляцию, панретинальную лазеркоагуляцию. Осмотр офтальмологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической ретинопатии – 1 раз в 3 месяца.