Чтение онлайн

ЖАНРЫ

Журнал «Вокруг Света» №06 за 2007 год
Шрифт:

Наиболее похожий на ВИЧ вирус был выделен у четырех шимпанзе, живших в неволе в США . Вполне возможно, что именно обезьяний вирус и был предком человеческого. Однако найти его у вольных шимпанзе долгое время не удавалось. В этом ничего удивительного не было: за последние несколько десятилетий многие популяции обезьян под натиском человека полностью прекратили свое существование. Значит, можно предположить, что вирус был распространен только в небольшом районе, и одна из последних местных шимпанзе, подобно легендарному Альманзору, передала смертельное наказание своим погубителям. Но нельзя было исключить и более простое объяснение: американские шимпанзе заразились вирусом уже в неволе, а его истинный хозяин — какой-то другой вид. Чтобы выбрать между этими двумя гипотезами, нужно было бы провести массовое обследование диких шимпанзе, но сделать это не так-то просто: взрослый шимпанзе примерно впятеро сильнее среднего человека и совершенно не горит желанием сдать кровь на нужды науки. Отстреливать же их было к

этому времени категорически запрещено. Только в прошлом году экспедиция американских вирусологов во главе с доктором Беатрис Хан, вооруженная новой методикой, позволяющей опознавать остатки вирусов в обезьяньем помете, доказала: дикие шимпанзе из бассейна реки Санага в Камеруне заражены предполагаемым предком ВИЧ, точнее, предком ВИЧ-1 — наиболее распространенного типа возбудителя СПИДа.

Вирус ВИЧ имеет сложное строение. Желтые «грибочки» — белки, которыми вирус связывается с рецепторами клетки; желтый двойной слой — собственная мембрана вируса; внутри находится капсула (фиолетовые зерна), состоящая из ферментов вируса и его генов — молекул РНК (желтая сердцевина)

Надо сказать, что к этому времени ученые уже знали, что болезнь может вызывать и другой вирус. С его происхождением особой проблемы не было: он практически не отличался от вируса дымчатого мангобея — небольшой обезьяны, распространенной на западе Африки.

Местные жители охотятся на них, часто держат их в качестве домашних животных и, видимо, регулярно заражаются — через укусы или при разделке тушки. Правда, у многих из них заражение вообще не вызывает болезни (такое бывает и при заражении ВИЧ-1, но гораздо реже), а у других период между заражением и развитием СПИДа растягивается на 15—20 лет. Видимо, ВИЧ-2 уже давно начал свою эволюцию в человеческой среде.

Что же касается ВИЧ-1, то самый ранний доказанный случай его присутствия — проба крови, взятая в 1959 году у одного жителя Заира (вирус в ней нашли, естественно, много позже). По оценкам ученых, он был занесен в человеческую популяцию (вероятно, тоже через укус или контакт «кровь — кровь») где-то около 1930 года.

Возможно, такие случаи происходили и ранее, но не имели глобальных последствий: большее или меньшее число африканцев умирало от случайных инфекций (лечить или диагностировать которые было некому), и на этом все кончалось. Человечество заметило «чуму ХХ века» только после того, как она попала в развитые страны.

Южная Африка: зона катастрофы

Из каждых пяти ВИЧ-инфицированных людей на планете трое живут в странах Юга Африки. В крупнейшей и наиболее развитой стране региона — ЮАР — заражены 5 из 40 миллионов ее жителей, а в соседней Ботсване инфицировано около 40%населения. Основной путь заражения — беспорядочные половые связи (особенно в крупных городах и рабочих поселках) при полном невежестве в вопросах профилактики. Распространению инфекции способствует и бытующее в этих странах поверье, что мужчина может вылечиться от СПИДа, совершив половой акт с девственницей. Большинство стран региона не имеют ни финансовых ресурсов, достаточных для серьезной борьбы с инфекцией, ни действенной системы здравоохранения. Распространению простейшего средства защиты, презервативов, препятствует позиция католической церкви, влиятельной в этом регионе. По прогнозам Программы ООН по народонаселению, к 2050 году население региона сократится на четверть, несмотря на высочайшие в мире показатели рождаемости.

Охота на охотника

Если бы ВИЧ в самом деле был создан в какой-нибудь секретной лаборатории, ее сотрудников следовало бы уволить: как биологическое оружие он просто никуда не годится. Хотя бы уже потому, что от момента заражения человека этим вирусом до сколько-нибудь заметного ухудшения самочувствия проходят годы, как минимум 2—3, а в среднем — 5—6. И чтобы этот отсчет начался, вирусу нужно сначала как-то попасть в организм. С этим у ВИЧ тоже большие трудности. Все вирусы проникают в тела людей и животных через слизистые оболочки либо непосредственно через кровь. Но ВИЧ не может передаваться ни с пищей, ни воздушно-капельным путем — в окружающей среде он быстро гибнет. Другие вирусы (например, геморрагических лихорадок, чрезвычайно характерных для Африки) используют для своего распространения кровососущих насекомых, но ВИЧ способен прожить в теле переносчика всего несколько минут (до сих пор не зафиксировано ни одного случая заражения ВИЧ через укус насекомого, хотя теоретически такой путь считается возможным). «Вирус-то очень хилый, на него подуть — он и погибает», — говорит заведующая лабораторией вирусов лейкозов НИИ вирусологии РАМН Марина Бобкова, имея в виду крайнюю неустойчивость ВИЧ к любым внешним воздействиям.

По сути дела, у ВИЧ есть только один стабильный путь — из зараженного организма в здоровый через

непосредственный контакт слизистых (то есть половой). Но и его эффективность не слишком высока: один случай заражения примерно на сотню половых контактов. Другой путь — прямой занос зараженной крови в здоровую — оставался сугубо эпизодическим, пока вирус не попал в общество, чьим постоянным и обыденным атрибутом является шприц.

Проникнув в организм, вирусы движутся прямо в местные органы иммунной системы — лимфоузлы. Дальнейшие события сначала развиваются по обычному сценарию иммунной реакции. Он похож на ловлю вора в старой России, где сначала злоумышленника хватали дворники, потом на их свистки прибегали городовые, а к моменту прибытия квартального надзирателя пойманный был уже связан по рукам и ногам. ВИЧ сначала удерживается специальными дендритными клетками иммунной системы. Начинаются изменения в В-лимфоцитах, которые через несколько недель приведут к появлению специфических антител. Но еще раньше в дело вступают Т-лимфоциты.

Для смотрящего в микроскоп все лимфоциты выглядят одинаково — для тех, кто не видит знаков различия и родов войск, так же одинаково выглядят военные. Но даже среди лимфоцитов Т-клеток, созревающих в тимусе, есть множество разных «видов», отличающихся своими умениями и полномочиями. Например, так называемые «Т-хелперы» — «помощники». Их задача — опознать «инородное тело» и дать сигнал другим клеткам, что это такое и как его лучше обезвредить (связать антителами, фагоцитировать и т. д.). Опознание проводится при помощи сидящих на внешней мембране клетки особых белков-рецепторов, получивших название CD4.

И вот тут происходит нечто совершенно неожиданное: один из вирусных белков вступает в контакт с рецептором CD4, прикрепляясь таким образом к мембране лимфоцита. Срабатывает довольно хитрый молекулярный механизм (о котором мы еще скажем ниже), и в результате наружная оболочка вируса сливается с мембраной, впрыскивая под нее внутреннюю капсулу — гены и специфические белки вируса. Клетка, призванная распознать инфекцию, сама оказывается инфицированной.

Дальше все происходит по обычной схеме заражения клетки ретровирусом: с нитей РНК (генов вируса) вирусный же фермент обратная транскриптаза снимает ДНК-копии, которые затем попадают в ядро клетки и встраиваются в ее геном. Мощные вирусные промоторы (участки ДНК, регулирующие считывание информации с прилегающих к ним генов) заставляют клетку непрерывно штамповать вирусные гены и белки. В конце концов, клетка гибнет, а расплодившиеся в ней вирусы выходят на поиски новых жертв — клеток, имеющих рецепторы CD4 (кроме Т-хелперов они есть еще у некоторых типов иммунных клеток).

Тем временем иммунной системе все-таки удается организовать отпор коварному врагу: производимые В-лимфоцитами антитела связывают вирусы, Т-лимфоциты другого типа («Т-киллеры» или CD8-клетки) убивают зараженные клетки-хелперы, а кроветворная ткань выпускает на смену им новых. Поэтому после первой острой реакции (через 2—4 недели после заражения ВИЧ большинство зараженных испытывает легкое недомогание, а число Т-хелперов в их крови снижается на 20—40%) все физиологические показатели на несколько лет возвращаются к норме.

Но какое-то количество вирусов остается в клетках и продолжает потихоньку размножаться и распространяться. Их число растет по экспоненте, которая, как известно, долго остается почти горизонтальной, а потом круто взмывает вверх. В какой-то момент созревание новых Т-хелперов уже не покрывает гибель зараженных клеток, и содержание их в крови начинает уменьшаться. Когда их остается меньше 200 на кубический миллиметр крови (у здорового человека этот показатель составляет 800— 1 200), вся система иммунного ответа разваливается. Человек оказывается беззащитным перед любой подвернувшейся инфекцией. Активизируется и процесс образования злокачественных опухолей — разрушенная иммунная система уже не может опознавать и уничтожать переродившиеся или подозрительные клетки. Вот это состояние и называется «синдром приобретенного иммунодефицита» — СПИД.

Китай : издержки бизнеса на крови

За один только 2006 год число ВИЧ-инфицированных в Китае увеличилось на 30% — с 650 до 840 тысяч человек. Впрочем, этот прирост касается только официально зарегистрированных и, возможно, отражает лишь улучшение учета. Сами специалисты китайского Минздрава признают, что реальный счет инфицированных давно идет на миллионы. Основные пути заражения — наркомания и беспорядочные половые связи (неизбежные в стране, где около 120 миллионов рабочих живут в общежитиях и лишены возможности завести семью), а также передвижные пункты коммерческой заготовки донорской крови. В 1990-х — начале 2000-х такие «кровяные автолавки» действовали по всей стране, и большинство из них не соответствовало никаким санитарным требованиям. По оценке китайских специалистов, почти четверть инфицированных в стране заразились в таких пунктах. Они сыграли решающую роль в проникновении ВИЧ-инфекции в китайскую глубинку, где она особенно плохо поддается контролю и профилактике.

Поделиться с друзьями: