Детские болезни. Полный справочник
Шрифт:
Клиническая картина. Выраженный зуд, сопровождающийся изменениями на коже лица, туловища и конечностей (эритематозно-сквамозные, папуло-везикулезные и уртикарно-розеолезные высыпания). Особенно типичны двигательные расстройства в области разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, где в большом количестве локализуются папуло-везикулезные сыпи, мгновенно покрывающиеся серозными корками. У большинства детей после прекращения искусственного вскармливания детскими питательными смесями либо коровьим молоком почесуха исчезает. Встречающиеся у больных детей расстройства нервной системы (повышение раздражительности, капризность, плохой сон, плаксивость) могут быть первичными, т. е. унаследованными от родителей, наряду с экссудативно-катаральной конституцией и патологической лабильностью
Лечение. Существенное значение имеет диетотерапия. В грудном возрасте не следует лишать ребенка грудного молока. При гипогалактии матери необходимо донорское молоко, рано назначают включение в питание кефира, творога, простокваши, пахты. При искусственном вскармливании дают кисломолочные продукты (кефир, ацидофилин, ацидофильная смесь, простокваша, пахта, творог). С 5-6-го месяца вводится мясо (говядина), дважды измельченное мясорубкой, овощное пюре. Для лечения назначают ферментные препараты в комплексе с антигистаминными средствами, а также витамины А, В, С. У детей первого полугодия жизни из антигистаминных препаратов применяется фенистил, супростин, тавегил, в отдельных случаях – димедрол. Старше полугода – препараты цетиризина, старше года – препараты дезларатидина. При наличии ваготонии (красный, яркий, разлитой дермографизм) рекомендуется применение препаратов кальция. Местно применяют жидкость Алибура, мази и кремы с дегтем, ихтиолом. Мази и кремы с кортикостероидами назначают кратковременно детям старшего возраста. Из физиотерапевтических методов используют субэритемные дозы УФО (до 15–20 сеансов через день), суховоздушные ванны, иглорефлексотерапию, лечебные ванны с отваром подорожника, зверобоя, душицы, тысячелистника. Полезны морские купания в Евпатории и на других курортах Южного берега Крыма, в Анапе (Черноморское побережье Кавказа), серные и сероводородные ванны (Пятигорск, Серноводск, Миргород, Сочи, Мацеста).
ГЛАВА 10. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
С появлением в окружающей среде огромного количества веществ, попадающих в организм человека, его иммунная система испытывает высокие нагрузки, защищая организм от чужеродных для него веществ.
Атопический дерматит – это мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80–85 % детей на первом году жизни, характеризующийся нарушениями иммунной системы, функциональными расстройствами нервной системы, зудящими поражениями кожи с наличием полиморфизма.
При атопическом дерматите пусковым механизмом является пищевая аллергия, которая проявляется в раннем детском возрасте. Для иммунной системы ребенка пищевые белки чужеродны. В желудочно-кишечном тракте ребенка белки превращаются в полипептиды и аминокислоты. Полипептиды являются причиной аллергии в раннем детском возрасте, но далеко не все вызывают аллергические реакции. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. Только в небольшом проценте процесс протекает хронически. В большинстве случаев предрасположенность к атопическому дерматиту обусловлена генетическими факторами.
Полипептиды захватываются М-клетками и фагоцитирующими клетками. Эти клетки носят название антигенпредставляющими клетками.
Иммунный ответ на пищевые белки происходит в лимфоузлах, обслуживающих лимфоидную систему желудочно-кишечного тракта, здесь происходит взаимодействие между антигенпредствляющими клетками и Т-клетками. Т-клетки продуцируют цитокины – вещества, принимающие непосредственное участие в возникновении заболевания. Выделяется иммуноглобулин Е, возникает зуд, в костном мозге созревают эозинофилы, они мигрируют в кожу. Попадание активированных клеток в кожу является патологическим процессом, который происходит из-за особенностей иммунной системы. В случае нарушения кожного покрова непищевые вещества попадают в кожу. Частым спутником аллергического дерматита является стафилококк, содержащий структуры, которые могут активировать Т-клетки. Это провоцирует обострение.
Основным фактором механизма развития заболевания атопического дерматита являются Т-клетки, однако, в развитии заболевания
принимают участие В-клетки, которые продуцируют антитела IgE и IgG. Этот процесс возникает только при наличии Т-клеток. Таким образом, в развитии атопического дерматита принимают участие и IgE, и IgG.Патологический процесс при атопическом дерматите состоит из двух реакций – немедленной и поздней фазы аллергического ответа.
Немедленная реакция проявляется интенсивным зудом и гиперемией, когда в ответ на воздействие аллергена тучные клетки, на которых фиксированы молекулы аллергенспецифического IgE, высвобождают медиаторы воспаления.
За ней следует поздняя фаза реакции, которая характеризуется инфильтрацией Т-лимфоцитов, синтезирующие интерлейкины. Дальше процесс приобретает хроническое течение. Его поддерживает зудо-расчесочный цикл, поскольку зуд – постоянный симптом атопического дерматита. При расчесывании кожи высвобождаются в этих случаях вещества, привлекающие иммунокомпетентные клетки в область кожного воспаления.
При повышении активности иммунокомпетентных клеток при аллергии они находятся под влиянием нейровегетативной регуляции. У детей имеет место ваготония. У больных с тяжелыми формами аллергического дерматита снижается порог чувствительности к различным стрессовым влияниям. К ним относятся перенапряжение, перевозбуждение, страх. У таких детей отмечаются длительно протекающие обширные поражения кожных покровов, сопровождающиеся зудом.
Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний у детей, в последние годы заболеваемость увеличилась в два раза. Заболевание проявляется очень рано, у 80 % детей заболевание возникает до 1 года, у 15 % – до 5 лет. Атопический дерматит является первым и самым ранним проявлением болезни, часто влечет за собой развитие бронхиальной астмы. Развитие атопического дерматита может возникать при применении любого продукта в питании ребенка. Аллергическая реакция зависит от природы антигена, его дозы, частоты введения, индивидуальной переносимости. У детей раннего возраста одним из первых аллергенов является коровье молоко, которое содержит около 15–20 антигенов, из которых наиболее аллергенными являются: -лактоглобулин, -лактоальбумин, казеин, бычий сывороточный альбумин. 85–90 % детей, страдающих атопическим дерматитом, страдают аллергией к белкам коровьего молока.
У детей, наряду с высокой аллергической реакцией на белок коровьего молока, часто выявляется аллергия к протеинам белка (81 %), куриного яйца (62 %), глютену (53 %), белкам риса (50 %). Реже встречается сенсибилизация к белкам гречки (27 %), картофеля (26 %), сои (26 %), реже – к протеинам кукурузы, различных сортов мяса.
Очень часто у детей отмечается сенсибилизация к нескольким ингредиентам – к трем и более.
Если мать во время беременности употребляла много молока и молочных продуктов, у ребенка может развиться аллергия к коровьему молоку. На первом году жизни у больных детей пищевая аллергия является ведущим методом сенсибилизации, но в последующие годы значимость ее сменяется формированием бытовой, пыльцевой, грибковой аллергий. Очень часто возникают перекрестные реакции (см. табл. 30).
Наиболее часто аллергические реакции возникают на следующие продукты: цельное молоко, яйца, рыбу и морепродукты, пшеницу, рожь, морковь, помидоры, перец, клубнику, землянику, малину, цитрусовые, ананасы, хурму, дыню, кофе, какао, шоколад, грибы, орехи, мед.
Аллергический дерматит в последние годы могут вызывать пищевые добавки, содержащие консерванты, ароматизаторы, вкусовые добавки, эмульгаторы. К таким красителям относится Е-102 – тартразин, который окрашивает пищевые продукты в желтый цвет. Развитию аллергических реакций могут способствовать серные добавки в виде метабисульфата, соединения серы (Е-220-227), подсластители.