Детские болезни. Полный справочник
Шрифт:
4) белково-витаминные концентрации;
5) пестициды и гербициды.
У детей отмечается более высокая заболеваемость, если они проживают вблизи промышленных зон, автомагистралей.
На возникновение и течение бронхиальной астмы влияет курение. Респираторный тракт ребенка подвергается интенсивному воздействию табачного дыма. У детей, как пассивных курильщиков, выявляется сенсибилизация к экстракту табака, входящего в состав сигарет. Дети чаще болеют респираторными заболеваниями, у них выявляется повышение бронхиальной гиперреактивности.
Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. У детей могут стимулировать воспаление в бронхах
1) физическая нагрузка;
2) психоэмоциональная нагрузка;
3) изменение метеоситуации;
4) загрязнение воздуха;
5) контакт с аллергенами;
6) респираторно-вирусные инфекции.
Механизмы развития заболевания. Механизмы развития бронхиальной астмы сложны. Он состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов вследствие повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на неспецифические раздражители.
В развитии бронхиальной астмы различают III стадии аллергического процесса.
I стадия – иммунологическая. В этой стадии происходит взаимодействие антигена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом в области клеток «шокового» органа, активация тканевых и сывороточных ферментов.
II стадия – патохимическая. В этой стадии происходит освобождение из клеток гистамина, брадикинина, ацетилхолина, простагландинов.
III стадия – патофизиологическая: бронхоспазм, отек бронхов и гиперреакция железистого аппарата бронхов, вызывающие обструкцию, эмфизему легких, нарушение бронхиальной проходимости.
Клиника. С практической точки зрения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Степень тяжести определяет лечебную тактику и план ведения больного.
Развернутый приступ бронхиальной астмы включает в себя:
1) период предвестников;
2) приступ удушья;
3) послеприступный период.
Период предвестников длится от нескольких минут до нескольких часов, изменяется поведение ребенка, появляется слабость, головная боль, зуд, покалывание, изменяется восприятие запахов. Приступ удушья развивается остро, и резко ухудшается состояние, дыхание становится затрудненным, появляются головная боль, кашель с невозможностью отхаркивать мокроту. Кожа становится бледной с акроцианозом, а затем – цианозом.
Возникает экспираторная одышка, при которой в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, вздутие грудной клетки. По всем легочным долям прослушиваются сухие, свистящие хрипы, тоны сердца глухие. Продолжительность приступа может быть различной, в тяжелых случаях развивается астматический статус. У детей младшего возраста в связи с большей васкуляризацией бронхов экссудативные изменения преобладают над бронхоспазмом, возникает тяжелый приступ, у детей
этого возраста кашель более продолжительный. Послеприступный период продолжается от нескольких часов до нескольких недель. У ребенка появляется нормальное самочувствие.Астматическое состояние делится на III стадии.
I стадия. Выражена бронхиальная проходимость. Количество хрипов незначительно, но на расстоянии выслушиваются звучные дыхательные шумы, отмечаются бледность, цианоз, тахикардия.
II стадия. Выявляется тотальная легочная обструкция. Шумы при аускультации не прослушиваются, снижается экскурсия грудной клетки, бледный цианоз, тахикардия, частый малый пульс, гипотония, нарастают психоэмоциональные расстройства.
III стадия. Гипоксемическая кома, которая характеризуется гипоксемией и гиперкапнией. Состояние крайне тяжелое, сознание отсутствует. Дыхание частое, поверхностное. Пульс нитевидный, коллапс.
Осложнениями могут быть:
1) ателектазы;
2) пневмония;
3) подкожная эмфизема;
4) спонтанный пневмоторакс;
5) легочно-сердечная недостаточность;
6) пневмосклероз.
Диагностика. Клиническая диагностика бронхиальной астмы у детей базируется на выявлении таких симптомов, как экспираторная одышка, свистящее дыхание, чувство давления в груди, кашель.
При лабораторном обследовании в крови повышено содержание иммуноглобулина Е, гистамина, брадикинина. В клиническом анализе крови – эозинофилия. В мокроте определяются спирали Курмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Рентгенологически определяется эмфизема легких, которая может быть и при длительном течении заболевания
Лечение. Лечение астмы зависит от стадии заболевания. Лечение должно быть длительным, упорным и комплексным. Оно направлено на достижение ремиссии болезни и профилактику ее обострения, недопущение приступов удушья. Различают специфические методы лечения и неспецифические методы. Специфические методы направлены на ограничение и прекращение контакта с выявленными аллергенами и гипосенсибилизацию путем специфической иммунотерапии.
Лечение астматического статуса. Лечение и все реанимационные мероприятия проводятся в условиях стационара.
В I стадии – глюкокортикоиды, вводимые перорально или парэнтерально, внутривенно капельно эуфиллин, 2,4 % вводится внутримышечно 10 мг/кг/сут, назначаются глюкокортикоиды в возрастной дозировке (преднизолон 2–5 мг /кг/сут), антигистаминные препараты. Назначается инфузионная терапия (физраствор, 5 мл 10 %-ной глюкозы, неогемодез, реополиглюкин, гидрокарбонта натрия 4 %-ного). Проводится вибрационный массаж грудной клетки. Инфузионная терапия осуществляется умеренно, в связи с внутривенным введением эуфиллина.
Во II стадии проводится борьба с гипоксией. Назначается гелиево-кислородная смесь, бронхоскопический лаваж, промывание бронхиального дерева раствором хлорида натрия под наркозом. Дозу глюкокортикоидов повышают (60-90-200 мг каждые 90 мин) в зависимости от возраста, стартовой дозы и т. д. Если отсутствует эффект, то показана ИВЛ (искусственная вентиляция легких) с отсасыванием мокроты.
В III стадии на фоне искусственной вентиляции легких осуществляется очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным массажем грудной клетки.