Мигрень

История болезни № 75. Обладающий бурным темпераментом профессор средних лет, страдающий по пятницам (во второй половине дня) приступами классической мигрени после недели преподавания, которому он страстно отдавал все свои силы. В пятницу после лекций он едва успевал добраться до дома, когда появлялись скотомы и другие симптомы-предвестники, после которых в течение нескольких минут начиналась сильная боль в одной половине головы, тошнота и рвота. Если профессор терпел эти симптомы и давал им развиваться своим чередом, то приступ, проделав полный цикл, заканчивался в течение трех часов. После приступа больной чувствовал себя отдохнувшим и посвежевшим. Ему казалось, что он заново родился на свет. Если же приступ обрывался искусственно (с помощью эрготамина, физической нагрузки или сна), то профессор на протяжении всех выходных дней испытывал нешуточное недомогание. Таким образом, перед пациентом стоял выбор: сильно страдать в течение трех часов, но после этого чувствовать себя совершенно здоровым, или неважно себя чувствовать в течение трех дней. Поняв, в чем дело, больной отказался от приема лекарств, обрывающих приступ, предпочтя сильное, но короткое страдание растянутому легкому недомоганию.

В медицине – в разные времена и в разных странах – господствуют разные веяния. Сейчас мы носимся вокруг больных мигренью со шприцами и таблетками с таким рвением, которое привело бы в ужас Лайвинга и викторианцев во главе с Говерсом. Надо признать, что такая суета делает течение мигрени тяжелее, ибо, как это ни парадоксально, непрерывность и интенсивность лечения в наши дни усугубляют симптоматику, каковую они призваны облегчить. В лучшей клинике мигрени из всех, какие мне приходилось видеть, страдальцев без лишних слов отводили в затемненную комнату, укладывали в постель, давая с собой чайник с крепким чаем и пару таблеток аспирина.

Результаты такого простого и естественного ухода впечатляли (даже в случаях тяжелой классической мигрени) больше, чем результаты лечения в других виденных мною клиниках. После этого я проникся глубокой убежденностью в том, что для подавляющего большинства больных в подавляющем большинстве случаев ответ на мигрень заключается не в даче им мощных современных лекарств и не в агрессивном лечении, а в сочувствии больному и в следовании природе. Надо чувствовать исцеляющую силу природы (vis medicatrix naturae) и смиренно следовать за природой, а не бросать ей дерзкий вызов.

Все дело в том, что, хотя мигрень и является событием физиологическим, она все же не является целиком и полностью физиологическим феноменом, ибо он, помимо всего прочего, обусловлен поражением личности индивида, затрагивает его «потребности», обстоятельства и образ его жизни. Поэтому подход, руководствуясь которым врач ищет исключительно физиологические средства лечения, является недостаточным, ибо настоящим лекарством в данном случае является образ жизни и даже больше – сама жизнь больного.

Таков был девиз и главный завет отца медицины Гиппократа: лечить надо не болезнь, а пораженного болезнью человека. Врач, конечно, должен обладать познаниями и опытом в патологии, лекарствах, физиологии и фармакологии, но главным объектом его внимания должен быть больной человек.

Врач не должен подавлять больного, навязывая ему непререкаемые догмы, не должен играть роль эксперта, изрекающего по всякому случаю: «Я лучше знаю». Врач должен уметь слушать больного; искать скрытый смысл его слов, угадывать за ними истинные, невысказанные потребности; вникать в жизненную ситуацию больного со всеми ее подробностями; слушать, что говорит больной о своей мигрени, и понимать, что «говорит» она сама. Только так можно расчистить путь к лечению, только так можно рассчитывать реально помочь больному.

16 Последние достижения в лечении мигрени

Тот факт, что приступы мигрени могут провоцироваться внезапными эмоциями или возникать в ответ на напряженный образ жизни, или быть следствием личностных особенностей индивида, часто дает повод считать мигрень «функциональным» или «психосоматическим» заболеванием, но такой подход не позволяет в полной мере понять, что феномен мигрени чрезвычайно специфичен. Значит, и сама мигрень должна иметь весьма специфичную основу и механизм возникновения. С древних времен мы имеем представление об общих условиях, провоцирующих мигрень, и об общих мерах, облегчающих ее течение. Но лишь сравнительно недавно – особенно за последние двадцать лет – мы начали понимать некоторые специфические механизмы, а следовательно, начали разрабатывать специфические средства воздействия на эти механизмы.

Эта перемена в нашем мышлении о мигрени произошла в 1960 году, когда в медицинскую практику был впервые введен метисергид. Нил Раскин (1990) пишет:

«Я был еще студентом, когда в 1960 году появился метисергид. Просто удивительно, как это лекарство изменило отношение врачей к мигрени и их мышление по поводу ее природы. До этого мигрень считали по преимуществу психосоматическим расстройством. И вдруг случилось чудо: больной принимал несколько таблеток метисергида и в течение недели избавлялся от головной боли. При этом отсутствовали какие-либо изменения во внутренней среде организма. Мигрень исцелялась…» [60]

60

Такие же изменения во врачебном мышлении происходили в то время и в отношении других неврологических заболеваний. Так, в том же 1960 году было обнаружено, что лекарство под названием галопери-дол может резко подавить извращенную симптоматику болезни Жиля де ла Туретта. До этого синдром Туретта считали чисто психосоматическим расстройством, как фрейдистское заболевание, и с больными проводили массу вполне благонамеренных, но абсолютно бесполезных сеансов психоанализа. После открытия галоперидола синдром Туретта стали считать (возможно, с излишним рвением) чисто биохимическим расстройством, возникающим из-за врожденной нестабильности допаминергической системы головного мозга. Теперь следует реакция на эту избыточную реакцию, ибо любой синдром, который, подобно синдрому Туретта, оказывает влияние на характер, эмоции и повседневную жизнь больного, имеет психодинамические и экологические детерминанты в не меньшей степени, чем детерминанты биохимические. Вероятно, все это – хотя, может быть, и в меньшей мере – относится и к мигрени.

Лекарства, применявшиеся до этого (эрготамин был введен в клиническую практику в двадцатые годы), устраняли специфические симптомы мигрени; не существовало лекарства, способного «перезапустить» основной механизм, так как до пятидесятых годов мы не имели ни малейшего понятия о возможных основных механизмах мигрени. В пятидесятые годы было обнаружено, что мигренозные приступы могут сочетаться с нарушениями в серотонинергической системе головного мозга, и для лечения мигрени стали применять антагонист серотонина метисергид. В то время полагали, что в головном мозге существует единственная серотонинергическая система, нарушение работы которой, с одной стороны, вызывает приступ мигрени, а с другой – тревожность, депрессию и нарушения сна.

Эта упрощенная картина давно уже представляет только исторический интерес. Теперь мы знаем, что в головном мозге существует до сорока нейротрансмиттерных систем и что все эти системы чрезвычайно сложны. Так, существует три основных семейства серотониновых рецепторов, причем в каждом семействе есть несколько подтипов. Но только в восьмидесятые годы двадцатого века стало возможным разобраться в строении этой сложной системы и разработать селективные лекарства для блокады рецепторов разных подтипов.

Но эти достижения касаются только одного – биохимического – аспекта мигрени. Что можно сейчас сказать о других – сосудистом и электрофизиологическом – аспектах, важность которых была ясна даже Лайвингу? Что можно сказать о физиологической основе мигренозной ауры, а также о головной боли? Лэшли, измеряя скорость перемещения края собственной мигренозной скотомы, пришел к выводу, что эта скорость проявляет корреляцию со скоростью распространения в коре головного мозга волны возбуждения, за которой следует волна торможения. Эта скорость равна приблизительно 2–3 мм в минуту. Процесс распространения такой волны у человека никогда не наблюдали, но Леауну удалось в эксперименте наблюдать подобный процесс, названный им «распространяющимся подавлением», на открытом мозге подопытных животных. В начале семидесятых годов Олесен в Дании, используя новую методику измерения мозгового кровотока с помощью радиоактивных меток, обнаружил в головном мозге медленно распространяющиеся по поверхности зрительной коры волны замедления кровотока. Скорость этого распространения была равна как раз 2–3 мм в минуту. Итак, было показано, что такой процесс действительно происходит в человеческом мозге, но открытым остался вопрос о том, является ли распространяющаяся волна подавления причиной уменьшения микроциркуляции или ее следствием. Только в последние один-два года стало возможным измерять сквозь кости черепа напряженность электромагнитного поля головного мозга. Было показано, что магнитная волна с быстрыми пиками возбуждения на ее переднем фронте и медленными пиками на заднем фронте действительно во время мигренозной ауры пересекает зрительную кору со скоростью 2–3 мм в минуту. Тем самым было наконец объективно подтверждено, что «распространяющееся подавление» существует и у человека и именно оно является непосредственной причиной уникального коркового феномена ауры [61] .

61

Большая часть триггеров мигрени была известна с незапамятных времен, за исключением одного нового, не описанного в литературе до 1972 года и ставшего известным под названием «мигрень футболиста». Феномен заключается в стремительном появлении фосфенов, мерцающих скотом, в исчезновении цветового зрения и даже в корковой слепоте. За этими предвестниками следует односторонняя головная боль, рвота и т. д. Все эти явления начинаются через несколько минут после удара головой по мячу. Такое может приключиться с любым футболистом, даже если он прежде не страдал мигренью. Представляется вероятным, что удар по голове может стать причиной «распространяющегося подавления» в зрительной коре, которое и приводит к запуску приступа мигрени в обход обычного «идиопатического» механизма. Существуют как клинические, так и электрофизиологические данные, свидетельствующие о повышенной возбудимости и уязвимости зрительной коры у лиц, страдающих классической мигренью, даже в периоды между приступами. Мигренозную ауру можно спровоцировать чисто визуальными стимулами: Лайвинг описывает больного, у которого приступы возникали от вида падающего снега, а мне приходилось видеть многих больных, у которых ауры возникали под влиянием возмущений в поле зрения (чаще всего рябь на поверхности воды, колышущаяся листва; а у одного больного (история болезни № 90) аура возникала при виде любой асимметрии – например, от вида криво застегнутого пиджака); эти возмущения вызывали распространяющееся нарушение восприятия, искажение предметов в поле зрения, распространявшееся от них во все стороны поля зрения. У некоторых людей мигрень можно спровоцировать мигающим светом, и даже если приступ не возникает, то на ЭЭГ можно отметить повышение электрической активности в зрительных отделах мозга. Изучение вызванных зрительных потенциалов показывает их усиление у больных мигренью – как в первичной зрительной коре, так и в ассоциативных зрительных полях. Этот феномен выявляется также и в периоды между приступами. Эти наблюдения подтверждают предположение о том, что мигрень является в первую очередь нейронным событием, нейронной реакцией, обусловленной врожденной и специфической нейронной чувствительностью.

Но, как было ясно уже Лайвингу и Говерсу, мигрень в отличие от ауры возникает отнюдь не в коре, а скорее является результатом патологической активности или реактивности в глубинах ствола головного мозга. Я всегда и сам это чувствовал, исходя из общих клинических и биологических соображений: должны существовать мощные медленные потенциалы, зарождающиеся в стволе и проецирующиеся оттуда «вверх» и «вниз» по нервной системе. Первое доказательство моей правоты – это причудливые, отличавшиеся огромной амплитудой, медленные потенциалы действия, зарегистрированные магнитоэнцефалографом. Это было первое прямое свидетельство о том, что какие бы сосудистые изменения ни происходили при мигрени, сама она является прежде всего нейронным феноменом, возникающим из-за патологической активности нейронов в глубине мозга. Можно ли воочию показать существование в нем таких нейронов? Можно ли документально подтвердить их участие в возникновении мигрени? Ответы на эти вопросы были даны многими учеными, но главную роль сыграли Нил Раскин из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Джеймс Ланс из Университета Нового Южного Уэльса в Сиднее, Австралия.