Огарок во тьме. Моя жизнь в науке

трудно вообразить ту математику, которая потребуется в конечном итоге для понимания всех подробностей. Я различаю лишь смутную картину того, как репликаторы под действием отбора тянут в разные стороны фенотипические признаки в эволюционном пространстве.

И все еще верно, что

у меня нет крыльев для того, чтобы парить в математических высях. Полевым исследователям животных требуется какое-то словесное изложение. <… > Во многом благодаря Гамильтону большинство полевых биологов теперь придерживается теоремы, что поведение животного должно максимизировать вероятность выживания всех находящихся в этом животном генов. Я подкорректировал это утверждение, и получилась новая центральная теорема расширенного фенотипа: “Поведение животного стремится максимизировать выживаемость генов этого поведения, независимо от того, находятся ли эти гены в организме животного, данное поведение осуществляющего”. Если бы фенотип животного всегда находился под полным контролем генотипа и не подвергался влиянию генов других организмов, тогда обе эти теоремы были бы равносильны друг другу.

Переоткрывая организм: пассажиры и безбилетники

А что же насчет организма в роли носителя генов? Возможно, на некоторых планетах жизнь существует в форме репликаторов (я предполагаю, что, где бы ни была обнаружена жизнь, в ее основе должны быть репликаторы) без четко очерченных носителей: на этих планетах вся биосфера представляет собой переплетающуюся сеть расширенных фенотипических влияний, распространяющихся от ничем не ограниченных репликаторов. Но наша планета устроена не так. На ней верховодят организмы – отдельные единицы, общие для множества сотрудничающих репликаторов. Почти все репликаторы не разгуливают на свободе, а вместе едут в огромных машинах – “собраны в огромные колонии в гигантских неуклюжих роботах, отгороженные от внешнего мира”, как я выразился в книге “Эгоистичный ген” – этот пассаж часто цитировали, и он вызвал много споров. Почему наши гены собираются вместе и работают для достижения общей цели? Откуда берется организм?

В “Расширенном фенотипе” я придумал мысленный эксперимент с двумя воображаемыми видами водорослей. Вид А, чтобы размножаться, растет по краям, а затем от него отламываются кусочки. Гены вида В, в отличие от вида А, в каждом поколении проходят через “бутылочное горлышко” всего из одной пропагулы (репродуктивной частицы). Не буду повторять здесь все описание, а сразу перейду к практическим выводам, которые в некотором смысле естественным образом следуют из самой идеи расширенного фенотипа. Гены в дискретном носителе работают сообща, поскольку их объединяет один путь выхода в будущее, “бутылочное горлышко” – сперматозоиды или яйцеклетки организма, в котором они едут. Если у каких-то генов есть другой выход – например, вылететь из организма с чихом, – эти гены сотрудничать не будут: мы даем им имена вроде “вирус”. Целостное единство организма основано на том, что у его генов один общий выход, а значит, общие ожидания и даже “надежды” на будущее.

Гены двуустки и гены улитки благоприятствуют разным оптимумам толщины раковины улитки. Гены улитки более “заинтересованы” в размножении улитки, а гены двуустки более “заинтересованы” в выживании улитки. Гены двуустки могли бы прийти в согласие с генами улитки, только если их пропагулы совершали бы путешествие в следующее поколение в сперматозоидах или яйцеклетках “своей” улитки. Если бы у бактерий не было другого пути в будущее, кроме как забраться в яйцеклетки хозяйки, а значит, в тела исключительно ее потомков, то гены бактерий и хозяев подвергались бы практически идентичному давлению естественного отбора. И те, и другие “хотели” бы, не только чтобы хозяйка выжила, но и чтобы она построила гнездо, привлекла партнера, отпугнула яйцекрадов, выкормила детенышей и даже заботилась о внуках. Такой паразит уже не заслуживал бы своего названия. Его гены бы эволюционировали, войдя в столь тесную связь с генами хозяина, что его идентичность слилась бы с хозяйской, и осталась бы лишь улыбка Чеширского кота, напоминающая о паразитическом происхождении. Митохондрии (те самые жизненно важные тельца, выделяющие энергию, которые во множестве роятся во всех клетках наших тел) начинали свой путь как бактерии-безбилетники, но они стали полноправными пассажирами: путь к выходу у них стал общим со всеми остальными генами кооператива – через яйцеклетки носителя. Чеширская улыбка митохондрий (я взял это сравнение у профессора Дэвида Смита, с которым мы когда-то вместе работали в Оксфорде) была столь неуловима, что мы только недавно заметили их бактериальное происхождение. Они сотрудничают с нами, а не борются, потому что у нас с ними общие не только крупные носители, которые мы зовем телами (общие они у нас и со многими враждебными паразитами), но и, главное, мини-носители, яйцеклетки, которые в данном гипотетическом случае переносят их из тела в тело. Исходя из логики расширенного фенотипа, напрашивается вывод, который звучит абсурдно: все наши гены, все наши “собственные” гены, все наши собственные гены можно рассматривать как гигантскую колонию вирусов, дружественных вирусов, которые отличаются от враждебных только тем, что их ожидаемый путь в будущее – не через чих, кашель, дыхание или экскременты, но “законным” путем, через яйцеклетки или сперматозоиды, напрямую в потомков нынешнего хозяина.

Наши “собственные” гены, “дружественные вирусы” можно считать полноправными пассажирами в носителе, а вирусы гриппа или ветрянки – безбилетниками-“зайцами”. На самом глубинном уровне разница между ними сводится к пути выхода из носителя. В этом основная мысль “Расширенного фенотипа”, и это был бы мой самый веский довод у райских врат. Если задуматься, это кажется практически очевидным, но, по-моему, никто раньше этого так не формулировал.

Отголоски “Расширенного фенотипа”

Из последствий и отголосков “Расширенного фенотипа” три принесли мне особое удовольствие. Первым, в 1999 году, было великолепное и мудрое послесловие к новому изданию книги в мягкой обложке, которое написал Дэниел Деннет, выдающийся специалист по философии науки (и первый лектор имени Симони – его лекция состоялась в том же 1999 году). Вторым был специальный выпуск журнала Biology and Philosophy (“Биология и философия”), посвященный критическому обзору первых двадцати лет “Расширенного фенотипа”. Третьим стала конференция неподалеку от Копенгагена, которую созвал Дэвид Хьюз, чтобы обсудить успехи и провалы представления о расширенном фенотипе.

Послесловие Дэна Деннета к переизданию 1999 года подарило мне особую радость: вот философ отстаивает статус “Расширенного фенотипа” как философского труда. Признаюсь, я испытываю некоторое раздражение, когда люди из кожи вон лезут, расхваливая мою научную работу – лишь для того, чтобы затем уточнить: мне стоит держаться в рамках естественных наук и не забредать на территорию философии. Но что такое территория философии, если не ясное и логичное мышление? Разве ученым из естественнонаучных дисциплин не следует мыслить логично и ясно? Безусловно, профессиональный биолог, как правило, не так хорошо разбирается в трудах философов прошлого, как если бы у него был диплом по философии.

Из-за этого он может упустить случай уместно процитировать Юма, Локка или Витгенштейна. Но это само по себе не значит, что он не способен представить ясное и логичное рассуждение философского характера. Надеюсь, что цитата из Деннета здесь не прозвучит слишком уж оборонительно:

Почему послесловие к этой книге пишет философ? Что такое “Расширенный фенотип” – наука или философия? И то, и другое. Конечно же, это наука, но еще это то, чем философия должна быть, хотя бывает лишь иногда: досконально аргументированные рассуждения, позволяющие взглянуть на мир в новом ракурсе, проясняющие то, что было замутнено и ошибочно истолковано, и снабжающие нас новым способом мыслить о предметах, казавшихся уже понятными. Как Ричард Докинз сказал в начале своей книги, “пусть сам по себе расширенный фенотип и не является проверяемой гипотезой, но он меняет способ видеть животных и растения, и это может привести к таким проверяемым гипотезам, которые нам прежде и не снились”. Так в чем же заключается этот новый способ мышления? Это не просто “взгляд с позиции гена”, прославленный в книге Докинза “Эгоистичный ген”, вышедшей в 1976 году. Взяв этот взгляд за основу, Докинз показывает нам, что наши традиционные представления об организмах следует заменить более плодотворным видением, когда барьеры между организмом и окружающей средой вначале разрушаются, а потом (частично) восстанавливаются на более прочном фундаменте. <… > Не могу удержаться и не добавить, что для профессионального философа это настоящее празднество: со столь неумолимыми и последовательными цепочками строгих умозаключений сталкиваться мне приходилось нечасто.

Прошу прощения: не смог отказать себе в том, чтобы процитировать последнее предложение. Я всего лишь пытаюсь восстановить равновесие, будучи неоднократно обвиненным в философской наивности – и, возможно, реагирую слишком болезненно. Деннет развивает свою мысль, приводя целые страницы из книги. Среди его примеров – некоторые мои мысленные эксперименты, что особенно занимательно, ведь он сам – непревзойденный мастер мысленного эксперимента, “насоса интуиции”.

Продолжая тему “Расширенного фенотипа” как философского труда, в 2002 году австралийский философ Ким Стерелни, редактор Biology and Philosophy, решил отметить двадцатилетний юбилей книги специальным выпуском этого междисциплинарного журнала. Из-за различных задержек памятный выпуск издали только в 2004 году, но это не имело значения. Стерелни поручил трем ученым – Кевину Лаланду, Дж. Скотту Тернеру и Еве Яблонке – написать по статье с ретроспективным критическим обзором книги, а я должен был написать подробный ответ. Мы все приняли его приглашение, и должен сказать, что читать эти работы и писать ответы порадовало меня намного больше, чем я ожидал.

Мой ответ был озаглавлен: “Расширенный фенотип – но не слишком расширенный”. Выражением “не слишком расширенный” я пользовался и раньше, отвечая на вопросы из аудитории о созданных человеком объектах. “Если гнездо ткачика [134] – это расширенный фенотип, можно ли сказать то же самое о Сиднейском оперном театре или Крайслер-билдинг?” Нет, я бы не стал их так называть, и ответ здесь интереснее вопроса. Домик ручейника, птичье гнездо или набор грязевых трубочек осы – продукт естественного отбора. Отобраны были гены, которые способствовали хорошему строительному поведению. Предки ткачиков различались по своим строительным умениям и стилям: что-то в этом разнообразии было задано генетически, и успех зависел от того, насколько надежно получившиеся гнезда защищали кладку яиц и вылупившихся птенцов, содержащих те самые гены. Для того, чтобы считать расширенным фенотипом здания, построенные человеком, требовалось бы, чтобы различия между зданиями задавались различиями в генах архитекторов. Мы не можем полностью исключить такой вариант, но, мягко говоря, это не кажется мне многообещающим направлением для исследований. Я бы не удивился, если у различий в архитектурной одаренности обнаружится генетическая подоплека. Если один из однояйцевых близнецов талантлив в трехмерной визуализации, я бы ожидал, что талант будет и у другого. Но я бы очень удивился, если бы нашлись гены готических арок, постмодернистских флеронов или неоклассических архитравов – а вот их аналоги у личинок ручейника, роющих ос и бобров я найти бы вполне ожидал.

134

Ткачихи – семейство певчих птиц из отряда воробьинообразных.

В названии своей статьи для журнала Biology and Philosophy под “не слишком расширенным” фенотипом я понимал не только человеческую архитектуру. В основном я выступал против модного (и довольно надоевшего) представления о “создании ниш”. Покажу на ярком примере, какую путаницу создает эта расплывчатая и неопределенная мысль. Весь свободный кислород в нашей атмосфере прозводят растения (в том числе фотосинтезирующие бактерии). На заре жизни на Земле свободного кислорода не было. Зеленые бактерии (а позже и растения), которые его производили, кардинально изменили ниши всех последующих форм жизни, в том числе и свои собственные. Большинство ныне живущих существ ни мгновения не выживут без кислорода. Это было изменение ниши – случайный, а не “созданный” побочный эффект фотосинтетической деятельности. Фотосинтез получил преимущество в ходе естественного отбора, потому что приносил непосредственную пищевую выгоду самим зеленым бактериям – а не из-за своего воздействия на атмосферу. Зеленые бактерии производили кислород не потому, что им самим, их потомкам или кому-либо еще было выгоднее дышать кислородом в будущем. Кислород они производили как побочный продукт в ходе фотосинтеза. Когда бактерии произвели кислород, дальнейший естественный отбор давал преимущество тем бактериям и другим существам, которые были способны процветать в кислородной атмосфере. Ниша непроизвольно изменилась, и в дальнейшем все эволюционировали, чтобы справиться с веществом, которое изначально атмосферу загрязняло.