Оксфордское руководство по психиатрии
Шрифт:
Электросудорожная терапия (ЭСТ)
Судорожная терапия была введена для лечения шизофрении в конце 1930-х годов на основании принятого тогда ошибочного мнения, что при шизофрении не бывает эпилептических припадков, и наоборот. Исходя из этого предполагали, что искусственно вызванные судорожные припадки должны привести к улучшению при шизофрении. Но когда такое лечение начали применять на практике, оказалось, что наилучший эффект судорожная терапия дает при депрессивных состояниях, а не при шизофрении, причем она приводит к значительному уменьшению числа затяжных случаев и снижению смертности (Slater 1951). Вначале припадки вызывались либо кардиазолом (Meduna 1938), либо пропусканием электрического тока через мозг (Cerletti, Bini 1938). С течением времени общепринятым стало применение электрической стимуляции. В дальнейшем использование кратковременной анестезии и мышечных релаксантов сделало этот метод лечения безопасным и приемлемым.
В этом разделе мы суммируем показания к применению электросудорожной терапии. Более полную информацию об эффективности этого метода можно найти в главах, где описываются отдельные психопатологические синдромы.
ЭСТ — быстрый и эффективный метод лечения тяжелых депрессивных расстройств. По заключению Medical Research Council (Clinical Psychiatry Committee 1965),
В связи с этим наиболее важным показанием для ЭСТ является риск самоубийства, депрессивный ступор или реальная опасность для жизни и здоровья, связанная с отказом больного от потребления жидкости, что ведет к нарушению функции почек. Менее серьезным показанием может быть продолжающееся тяжелое депрессивное расстройство, не поддающееся адекватному лечению антидепрессантами, а также депрессивное расстройство, вызывающее крайний дистресс, который требует быстрого купирования. ЭСТ также показана при некоторых послеродовых депрессивных расстройствах, когда требуется быстро вернуть мать к уходу за ребенком. В прошлом ЭСТ применялась для лечения мании. Хотя в настоящее время имеются достаточно эффективные лекарственные средства, ЭСТ все еще используется при мании в исключительных случаях, не поддающихся лечению лекарствами ( см. ). Клинический опыт показывает, что ЭСТ может вызвать быстрый эффект при острой кататонической шизофрении (хотя не имеется данных специальных клинических испытаний, подтверждающих это), а также при депрессивных формах шизоаффективного психоза (при других формах шизофрении ЭСТ не показана). Применение ЭСТ при этих состояниях более подробно рассматривается в других главах этой книги. Читатель может найти полезные краткие рекомендации о показаниях для ЭСТ в меморандуме Royal College of Psychiatrists (1977) и более полные данные в обзоре Kendell (1981).
Специфический терапевтический эффект ЭСТ можно исследовать, изучая физиологические и биохимические изменения в головном мозге. В первую очередь при определении характера действия ЭСТ следовало бы установить, зависит ли терапевтический эффект от судорожного припадка или же для этого достаточно других факторов, таких как прохождение тока через мозг либо применяемые при ЭСТ анестезия или мышечные релаксанты. Клиницисты обычно убеждены в том, что терапевтический эффект не наступает, если не возникает судорожного припадка. Это мнение поддерживается многими психиатрами, но строго не доказано специальными исследованиями. Например, улучшение у больных заметно менее выражено, если судороги смягчаются введением лидокаина (Cronholm, Ottosson 1960) или когда вызывают только субсудорожное состояние (Miller et al. 1953). Улучшение также резко ослабляется, если не осуществляется электрошок, но анестезия и другие аспекты процедуры ЭСТ остаются теми же (Brill et al. 1959; Robin, Harris 1962; Freeman et al. 1978). Однако существуют и некоторые сомнения, поскольку все эти испытания были проведены с методическими недостатками. Например, в исследовании Cronholm и Ottosson подбор больных производился не в случайном порядке, а у Robin и Harris не вполне удовлетворительными были методы количественной оценки. Но при всех условиях накопленные данные, взятые в совокупности, указывают на важную терапевтическую роль судорог. Этот вывод подтверждается также заметным лечебным эффектом судорог, вызываемых препаратами флуротил или «индоклон» (Laurell 1970).
Существует несколько форм электростимуляции, применяемой в ЭСТ, и до сих пор не выяснено, какая из них наиболее приемлема. По сравнению со стимуляцией переменным синусоидальным током стимуляция короткими импульсами требует меньшего напряжения для вызывания судорог. Предполагалось, что стимуляция короткими импульсами влечет за собой меньшие нарушения памяти сразу после ЭСТ (Valentine et al. 1968). Но это не подтверждено, и, видимо, нет особых различий в нарушениях памяти при различных формах стимуляции (Warren, Groome 1984; Squire, Zouzounis 1986). Более того, антидепрессивное действие может быть меньшим после стимуляции импульсным током низкого напряжения, чем при стимуляции переменным током высокого напряжения, даже если оба вида стимулов вызывают судороги одинаковой продолжительности (Robin, de Tissera 1982). Объяснить меньший антидепрессивный эффект можно тем, что судороги, хотя и одинаковые по продолжительности, менее интенсивны после стимуляции током низкого напряжения. Некоторые непрямые доказательства в пользу этого взгляда представляет тот факт, что стимуляция током низкого напряжения ведет к меньшему выделению пролактина, что, по-видимому, отражает и интенсивность судорог (Robin et al. 1985). Проводились опыты на животных для определения изменений в нейротрансмиттерах после судорог, вызванных электрическим раздражением по методике, соответствующей применяемой при ЭСТ. При такой процедуре отмечалось снижение активности бета-адренергических рецепторов и повышение активности 5-НТ2 рецепторов. Первое изменение соответствует тому, которое наблюдается при применении антидепрессантов, но в отношении активности 5-НТ2 рецепторов обнаружены противоположные сдвиги (Kellar, Stockmeier 1986). Постсинаптическая чувствительность к дофамину также повышается, если судить по нейроэндокринным реакциям на апоморфин (Grahame-Smith et аl. 1978). Такие находки (хотя они и представляют определенный интерес) трудно интерпретировать, поскольку моноаминовые системы взаимодействуют. Например, повышение чувствительности 5-НТ2 рецепторов вследствие повторных судорожных припадков зависит от интактных норадренергических путей (Kellar, Stockmeier 1986).
Если ЭСТ проводится без премедикации атропином, пульс вначале замедляется, а затем быстро повышается до 130–190 ударов в минуту, падая до исходного уровня или даже несколько ниже к концу судорожного состояния и сменяясь опять легкой тахикардией, продолжающейся несколько минут. Принято считать, что атропин устраняет оба периода замедления пульса, хотя контролируемое исследование Wyant и MacDonald (1980) не подтвердило этого. Если не применяются мышечные релаксанты, наблюдаются соответствующие изменения кровяного давления. Если же релаксант назначается, то изменения кровяного давления выражены меньше, хотя систолическое давление может повышаться и до 200 мм рт. ст. Церебральный
кровоток также возрастает до 200 %. Если атропин не применяется, то во время ЭСТ почти у 70 % больных появляется сердечная аритмия; адекватные дозы атропина значительно снижают такую аритмию при условии, что сердце здоровое. Более детально эти физиологические изменения описаны у Perrin (1961). Наблюдается повышение выброса пролактина и нейрофизина во время судорожного припадка и вскоре после его окончания (Whalley et al. 1982).В течение многих лет электрический ток, применяемый при ЭСТ, всегда подавался через два электрода, расположенных на противоположных сторонах головы. Сравнительно недавно было установлено, что потеря памяти после ЭСТ выражена меньше, если оба электрода помещены над субдоминантным полушарием. Поскольку действие ЭСТ, по-видимому, связано с судорогами, лечение будет одинаково эффективно независимо от того, как расположены электроды, если только при этом развивается генерализованный припадок. До последнего времени не было достаточно серьезных опровержений этого взгляда. Действительно, обзор 20 соответствующих исследований, сделанный d’Elia и Raotma (1975), дал основания для заключения, что унилатеральное и билатеральное расположение приводит к одинаковому антидепрессивному эффекту. Однако дальнейшие испытания, проведенные по двойной слепой методике, показали, что билатеральное расположение более эффективно. Во-первых, после билатеральной ЭСТ депрессивное расстройство проходит быстрее, чем после унилатеральной (Gregory et al. 1985). Во-вторых, показано, что к концу терапии билатеральной ЭСТ отмечается более выраженный положительный эффект (Malitz et al. 1986). В-третьих, установлено, что после шести сеансов билатеральной ЭСТ значительное улучшение наблюдалось у большего количества пациентов (81 %), чем при унилатеральной ЭСТ (56 %) (Abrams et al. 1983). Результаты этих и других исследований сложно интерпретировать, поскольку их методика резко различалась в нескольких отношениях: по количеству сеансов ЭСТ на курс лечения, типу стимуляции и дозировке применяемого тока, а также по критериям, которые использовались для решения вопроса о том, были вызваны судороги или нет. Horne et al. (1985) также было установлено, что при унилатеральном расположении электродов случаи, когда не удается вызвать судорожный припадок (судя по ЭЭГ-мониторингу), бывают чаще, чем при билатеральном. Если же принимались меры для того, чтобы добиться судорог, то в результате наблюдений не обнаружено разницы в действии между уни- и билатеральной ЭСТ. В связи с этим все еще не определено, действительно ли билатеральная ЭСТ более эффективна, чем унилатеральная; но все же, если необходимо срочно получить лечебный эффект (например, у пациентов с выраженными суицидальными идеями), следует предпочесть билатеральную ЭСТ, как и в тех случаях, когда эффективность нескольких первых сеансов унилатеральной ЭСТ недостаточна. (Методика определения доминантного полушария и выбора расположения электродов описана здесь. )
Субконвульсивный шок может сопровождаться тревогой и головными болями. ЭСТ вызывает кратковременную ретроградную амнезию, а также потерю памяти на период до 30 минут после припадка. Если сеансы ЭСТ повторяются с короткими перерывами, амнезия нарастает; однако это не всегда случается, если лечение проводится два или три раза в неделю. Некоторые пациенты жалуются на спутанность, тошноту и головокружение в течение нескольких часов после сеанса ЭСТ, но при современных методах эти побочные явления слабо выражены и быстро проходят (Gomez 1975); они также менее выражены при унилатеральной ЭСТ. Иногда пациенты испытывают боли в мышцах, особенно челюстных, что, по-видимому, обусловлено побочным действием миорелаксантов. Имеются отдельные сообщения о спорадически возникающих генерализованных судорожных припадках через несколько месяцев после ЭСТ (см., например, Blumenthal 1955), но такие припадки могли иметь и иные причины. Если они и появляются, то только в течение первого года после лечения.
Бывают случаи повреждения зубов, языка или губ при неудачном введении роторасширителя или интубационной трубки. Несоблюдение правил при наложении электродов может привести к ожогам кожи. Переломы, включая переломы позвонков, иногда возникают при ЭСТ без применения миорелаксантов. Все эти физические последствия редки при условии, что применяется хорошая техника анестезии и припадок модифицируется надлежащим образом. Другие осложнения ЭСТ нетипичны и в основном бывают у людей, страдающих соматическим заболеванием. Они включают в себя аритмии, эмболию легких, аспирационную пневмонию и инсульт. Продолжительное апноэ является редким осложнением, связанным с применением миорелаксантов.
Как уже упоминалось, постоянным эффектом ЭСТ является потеря памяти на непосредственно предшествовавшие сеансу события и нарушение запоминания информации, полученной непосредственно после него. Эти нарушения менее выражены после унилатеральной, чем после билатеральной ЭСТ, а их характер зависит от того, на какую сторону головы наложены электроды: при наложении со стороны недоминантного полушария возникают избирательные нарушения процессов усвоения невербальной информации. Подобные нарушения памяти наблюдаются почти у всех пациентов, получающих ЭСТ, и исчезают в течение нескольких недель после окончания лечения.
Многие больные боятся, что нарушения памяти окажутся длительными, некоторые жалуются на подобные нарушения. Однако специальные исследования не обнаружили отклонений в выполнении тестов на запоминание и уровни памяти до ЭСТ и через несколько недель после ее проведения (Cronholm, Molander 1964). Точно так же в ряде исследований не было обнаружено серьезных отличий в выполнении тестов на запоминание между леченными ЭСТ пациентами и контрольной группой больных, не получавших ЭСТ (Weeks et al. 1980; Johnstone et al. 1980). Но при исследовании давно леченных пациентов, которые заявляют, что страдают стойкими нарушениями памяти после проводившейся в прошлом ЭСТ, Freeman et al. (1980) обнаружили, что эти пациенты хуже выполняли некоторые задания из набора тестов на запоминание, чем в контрольной группе. У них наблюдались также отдельные остаточные депрессивные симптомы, и вполне возможно, что проблемы с памятью были обусловлены продолжающимся депрессивным расстройством. Представляется обоснованным вывод, что при обычных методах проведения ЭСТ не возникает стойких нарушений памяти, за исключением, возможно, очень незначительного количества случаев (и даже в этой группе нет уверенности в том, что нарушения связаны с последствиями ЭСТ, а не с остаточными явлениями исходного депрессивного состояния).