Пустышка. Что Интернет делает с нашими мозгами

Эта гипотеза была подкреплена исследованием, проведённым двумя немецкими физиологами - Георгом Мюллером и Альфонсом Пильзекером в конце 1890-х годов. Они провели вариацию эксперимента Эббингхауза, попросив группу людей запомнить список бессмысленных слов. На следующий день они протестировали группу участников и обнаружили, что у тех не возникло никаких проблем с воспроизведением списка. Затем исследователи провели тот же эксперимент с другой группой, но на этот раз попросили участников изучить второй список слов сразу же после первого. При тестировании на следующий день практически никто из группы не смог вспомнить слова из первого списка. Мюллер и Пильзекер провели и ещё одну вариацию эксперимента. Третья группа испытуемых запоминала слова из первого списка, а затем получала второй список, но лишь по прошествии двух часов. У этой группы, так же как у первой, не было проблем с воспроизведением на следующий день слов из первого списка. Мюллер и Пильзекер пришли к выводу о том, что для фиксации или «консолидации» воспоминаний в мозге требуется около часа. Краткосрочные воспоминания превращаются в долгосрочные не сразу, и процесс их консолидации представляется достаточно тонким. Любое прерывание процесса, будь то удар в голову или простое отвлечение, может начисто убрать зарождающееся воспоминание из памяти.

Последующие исследования подтвердили наличие краткосрочной и долгосрочной форм памяти и предоставили достаточное количество фактов для оценки важности фазы консолидации в процессе превращения краткосрочных воспоминаний в долгосрочные. Интересное открытие было сделано в 1960-х годах Льюисом Флекснером, неврологом, работавшим в Университете Пенсильвании. После того как Флекснер ввёл мышам антибиотики, препятствовавшие производству белков, он обнаружил, что у животных пропала способность формировать долгосрочные воспоминания (к примеру, о том, как избежать электрического удара при движении по лабиринту), однако сохранилась способность удерживать краткосрочные. Вывод был вполне ясен: долгосрочные воспоминания представляют собой не просто более сильную форму краткосрочных. Двум типам воспоминаний соответствуют совершенно разные биологические процессы. Для хранения долгосрочных воспоминаний необходим синтез новых белков. А для хранения краткосрочных воспоминаний этого не требуется.

Воодушевившись результатами своих прежних экспериментов с апли- зиями, Кандел пригласил целую группу талантливых исследователей, в том числе физиологов и микробиологов, для того, чтобы помочь ему разобраться с физическими проявлениями краткосрочной и долгосрочной памяти. Они начали тщательно, «клетка за клеткой» отслеживать движение нейронных сигналов моллюска, возникавших по мере того, как животное адаптировалось к внешним стимулам, таким как прикосновение к туловищу или электрический удар. Выводы экспериментов быстро подтвердили идею Эббингхауза: чем многократнее повторяется событие, тем дольше живут связанные с ним воспоминания. Повторение способствует консолидации.

Однако в процессе изучения физиологических последствий повторения и их влияния на отдельные нейроны и синапсы учёные обнаружили кое-что странное. Изменилась не только концентрация нейромедиаторов в синапсах (что привело к усилению и ослаблению существовавших связей между нейронами) - сами нейроны начали выращивать совершенно новые синаптические терминали. Иными словами, формирование долгосрочных воспоминаний приводит не только к биохимическим, но и к анатомическим изменениям. Кандел понял, что новые белки образуются в организме именно с этой целью. Белки играют крайне важную роль в проведении структурных изменений в клетках.

Анатомические изменения даже в сравнительно простых цепях мозга моллюсков можно было назвать значительными. В одном случае исследователи обнаружили, что перед консолидацией долгосрочной памяти у обычного сенсорного нейрона было около 1300 синаптических связей примерно с 25 другими нейронами. Лишь 40 процентов из этих связей были активными, то есть посылающими сигналы с помощью нейромедиаторов.

После формирования долгосрочного воспоминания количество синаптических связей выросло более чем в 2 раза (достигнув 2700), а доля активных связей возросла с 40 до 6о процентов. Новые синапсы сохранялись до тех пор, пока сохранялось воспоминание. Когда же воспоминанию было позволено угаснуть (вследствие снижения частоты повторения), количество синапсов постепенно снижалось примерно до 1500. Тот факт, что даже после забывания воспоминания количество синапсов остаётся чуть более высоким, чем было изначально, помогает понять, почему человеку проще запоминать что-то после второй попытки.

В своих мемуарах под названием «В поисках памяти», опубликованных в 2006 году, Кандел писал, что с помощью ряда новых экспериментов с аплизи- ями «мы смогли впервые увидеть, что количество синапсов в мозге человека не является фиксированным - оно изменяется в процессе обучения! Более того, долгосрочные воспоминания существуют, пока сохраняются анатомические изменения». Исследование также показало, в чём заключается основная физиологическая разница между двумя типами памяти: «Краткосрочная память приводит к изменениям в функционировании синапса, усилению или ослаблению ранее существовавших связей; долгосрочная память требует анатомических изменений». Результаты экспериментов Кандела в точности соответствовали открытиям в области нейропластичности, сделанным Майклом Мерценихом и другими. Дальнейшие эксперименты позволили понять, что биохимические и структурные изменения, связанные с консолидацией воспоминаний, происходят не только у моллюсков. Они происходят в мозге и других животных, в том числе приматов.

Кандел и его коллеги смогли раскрыть несколько секретов, связанных с памятью на клеточном уровне. Теперь же они захотели пойти глубже и изучить молекулярные процессы, происходящие внутри клеток. Как позднее вспоминал Кандел, исследователи «ступали на совершенно неизведанную территорию». Сначала они изучили молекулярные изменения, возникающие в синапсах при формировании краткосрочных воспоминаний. Они обнаружили, что этот процесс не ограничивается передачей нейромедиатора (в данном случае глутамата) от одного нейрона к другому. В процесс вовлекались и другие клетки, под названием промежуточные нейроны (интернейроны). Промежуточные нейроны производят нейромедиатор серотонин, служащий для тонкой настройки синаптической связи и модулирующий количество глутамата, выпущенного в синапс. Работая с биохимиками Джеймсом Шварцем и Полем Грингардом, Кандел открыл, что тонкая настройка возникает с помощью серии молекулярных сигналов. Серотонин, выпускаемый промежуточным нейроном, присоединяется к рецептору на мембране пресинапти- ческого нейрона - нейрона, несущего электрический импульс, что приводит к химической реакции, в результате которой нейрон производит молекулу под названием циклический АМФ[25]. Циклический АМФ, в свою очередь, активизирует белок под названием протеинкиназа А, каталитический фермент, заставляющий клетки выпустить ещё больше глутамата в синапс, тем самым усиливая синаптическую связь, продлевая электрическую деятельность в связанных нейронах и позволяя мозгу активировать краткосрочную память на несколько секунд или минут.

Следующая задача, стоявшая перед Канделом, заключалась в том, чтобы вычислить, сколько времени потребуется краткосрочным воспоминаниям для того, чтобы превратиться в постоянные долгосрочные воспоминания. Какова же молекулярная природа процесса консолидации? Поиски ответа на этот вопрос заставили Кандела погрузиться в мир генетики.

В 1983 году престижный и прекрасно финансируемый Медицинский институт Говарда Хьюза попросил Кандела, вместе со Шварцем и неврологом из Колумбийского университета Ричардом Акселом, возглавить группу по изучению молекулярной деятельности, работавшую в Колумбийском университете. Группе удалось добыть нейроны у личинок аплизии и использовать их для выращивания (в качестве тканевой культуры в лабораторных условиях) нейронной цепи, включавшей в себя пресинаптический нейрон, постсинаптический нейрон, а также синапс между ними. Для имитации действия модулирующих промежуточных нейронов учёные впрыснули в культуру дозу серотонина. Как и ожидалось, доза серотонина, соответствующая одному акту научения, привела к выбросу глутамата, в результате которого произошло временное усиление характеристик синапса, связанных с краткосрочным запоминанием. Впрыскивание же, независимо друг от друга, пяти доз серотонина смогло усилить существующий синапс на несколько дней, а также подстегнуло формирование новых синаптических терминалей - то есть привело к изменениям, сопутствующим формированию долгосрочных воспоминаний.

После нескольких инъекций серотонина происходит следующее: фермент протеинкиназа А вместе с другим ферментом, называемым МАР[26], перемещается из внешней цитоплазмы нейрона в его ядро. Там протеинкиназа А активизирует белок под называнием CREB-1. Он, в свою очередь, активизирует деятельность набора генов, синтезирующих белки, необходимые нейрону для строительства новых синаптических терминалей. В то же самое время МАР активизирует другой белок, CREB-2, который «выключает» набор генов, подавляющих рост новых терминалей. С помощью сложного химического процесса «маркировки» клеток изменения в синапсе ограничиваются определёнными областями на поверхности нейрона и происходят в течение достаточно длительного времени. Благодаря этому сложному процессу, включающему множество химических и генетических сигналов и изменений, синапсы приобретают способность удерживать воспоминания на протяжении нескольких дней или даже лет. «Именно рост и поддержание деятельности новых синаптических терминалей, - пишет Кандел, - позволяет воспоминаниям сохраняться». Этот процесс также позволяет понять кое-что важное относительно того, каким образом благодаря пластичности мозга наш опыт постепенно позволяет сформироваться типичному поведению и личной идентичности: «Тот факт, что для формирования долгосрочного воспоминания должен включиться определённый ген, чётко показывает, что гены не просто определяют наше поведение, но и отвечают на стимуляцию со стороны внешней среды, например, на обучение».

* * *

Можно смело сказать, что умственная деятельность моллюска не представляет для человека большого интереса. Кандел и его команда занимались изучением сравнительно простых цепей, связанных с памятью, а точнее, тем, что физиологи называют «неявными» воспоминаниями - бессознательными воспоминаниями о событиях прошлого, которые автоматически вспоминаются при выполнении рефлексивного действия или повторении приобретённого прежде навыка. Когда мы раз за разом касаемся жабр моллюска, у него пробуждаются неявные воспоминания. Неявные воспоминания активируются у человека, играющего с баскетбольным мячиком или едущего на велосипеде. Как объяснял Кандел, неявные воспоминания «приходят к нам непосредственно в процессе действия, без каких-либо сознательных усилий или даже незаметно для нас».

Говоря о воспоминаниях, мы обычно имеем в виду «явные» - то есть воспоминания о конкретных людях, событиях, фактах, идеях, чувствах и впечатлениях, которые мы можем перенести в рабочую память нашего сознательного мышления. Явная память содержит в себе всё, что мы, по собственным словам, «помним» о нашем прошлом. Кандел называл явную память «комплексной» - и на это у него были свои причины. Долгосрочное хранение явных воспоминаний связано со всеми биохимическими и молекулярными процессами «синаптической консолидации», происходящими при сохранении неявных воспоминаний. Но помимо этого в данном случае возникает и вторая форма консолидации, называемая системной. Она требует согласованных действий между зонами мозга, достаточно сильно удалёнными друг от друга. Учёные лишь недавно начали документировать правила системной консолидации, а многие из их открытий до сих пор остаются не вполне подтверждёнными. Ясно, однако, что консолидация явных воспоминаний включает в себя длительное и активное «общение» между корой головного мозга и гиппокампом.