Расширенный фенотип. Дальнее влияние гена

Линдауэр наблюдал, как происходил этот процесс в девятнадцати различных случаях роения, и только дважды пчелы долго не могли прийти к консенсусу. Процитирую его описание одного из этих инцидентов:

В первом случае две группы вестниц стали спорить: одна группа сообщала о месте для гнездования на северо-западе, а другая — на северо-востоке. Ни те, ни другие не желали уступать. Наконец рой взлетел и — я едва верил своим глазам! — стал пытаться разделиться. Одна половина хотела лететь на северо-запад, другая — на северо-восток. Каждая группа пчел-разведчиц явно намеревалась вынудить рой лететь за собой. Но это было, естественно, невозможно, так как тогда половине роя пришлось бы остаться без матки, и в итоге все вылилось в удивительное перетягивание каната в воздухе: 100 метров к северо-западу, потом еще 150 метров на северо-восток. Наконец, спустя полчаса, рой снова собрался на прежнем месте. Обе группы незамедлительно возобновили свои назойливые танцы, и только на следующий день «северо-восточная группировка» в конце концов сдалась. Она прекратила танцевать, и таким образом было принято общее решение гнездиться на северо-западе (Lindauer, 1961, р. 43).

Здесь не делается предположения, что эти две подгруппы пчел различались генетически, хотя это и возможно. Для идеи, которую я тут излагаю, важно то, что каждая особь следует своим имеющим частный характер поведенческим инструкциям, а в совокупности это обычно приводит к скоординированному поведению роя в целом. Такие инструкции, несомненно, включают в себя и правило разрешения споров в пользу большинства. Разногласия по поводу местоположения внешней стены термитника могут быть так же существенны для выживания колонии, как и разногласия по поводу места для гнездования у линдауэровских пчел (выживание колонии имеет значение, поскольку от него зависит выживание генов, помогающих индивидуумам разрешать споры). В качестве рабочей гипотезы мы могли бы предположить, что урегулирование конфликтов, связанных с генетической неоднородностью у термитов, происходит аналогичным способом. Так расширенный фенотип мог бы принимать определенную и правильную форму, несмотря на то что возводящие его строители генетически различны.

Проделанный в этой главе анализ артефактов рискует, на первый взгляд, быть доведенным до абсурда. Могут спросить: нельзя ли любое воздействие, оказываемое животным на мир, в каком-то смысле считать расширенным фенотипом? А как насчет следов на песке, которые оставляет кулик-сорока, тропинок, протоптанных в траве овцами, пышной растительности на месте прошлогодней коровьей лепешки? Голубиное гнездо — это, вне всякого сомнения, артефакт, но ведь, собирая веточки, птица изменяет и внешний вид земли, на которой они лежали. Если мы называем гнездо расширенным фенотипом, то не должны ли мы применить это понятие и к голому участку земли, где до этого валялись прутики?

Чтобы ответить на этот вопрос, мы должны вспомнить, по какой фундаментальной причине нас вообще интересует фенотипическая экспрессия генов. Причин может быть много, но та, которой мы занимаемся в этой книге, вот какая. Нас интересует сущность естественного отбора, то есть дифференциального выживания таких реплицирующихся объектов, какими являются гены. Отбор благоприятствует или не благоприятствует генам по сравнению с их аллелями-конкурентами в зависимости от фенотипического воздействия, которое эти гены оказывают на мир. Некоторые фенотипические эффекты могут быть случайными последствиями других фенотипических эффектов и никоим образом не влиять на шансы выживания тех генов, что произвели их. Генетическая мутация, изменяющая форму лапки кулика-сороки, несомненно, будет оказывать влияние на успехи кулика в распространении этой мутации. Например, она может слегка уменьшать риск увязания птицы в грязи, но зато слегка замедлять перемещение по твердой поверхности. Такие эффекты, по всей вероятности, имеют к естественному отбору самое прямое отношение. Но эта мутация будет также производить и предполагаемый расширенный фенотипический эффект: воздействовать на форму отпечатков, оставляемых птицей на грунте. Если (что почти наверняка) это никак не сказывается на успехе затронутого мутацией гена (Williams, 1966, р.12–13), то, значит, тут нет ничего интересного для того, кто изучает естественный отбор, и нет смысла говорить об этом как о расширенном фенотипе, хотя формально, возможно, это и не было бы ошибкой. С другой стороны, если бы измененный отпечаток лапки кулика-сороки действительно как-нибудь влиял на выживаемость птицы, — скажем, хищникам было бы труднее ее выследить, — тогда я бы предпочел рассматривать это как часть расширенного фенотипа данного гена. Фенотипические эффекты генов — будь то на уровне биохимии клетки, макроскопической морфологии организма или расширенного фенотипа — потенциально могут быть как рычагами, способствующими попаданию генов в следующее поколение, так и барьерами, затрудняющими его. Случайные побочные эффекты порой не являются ни приспособлениями, ни помехами, и тогда мы не утруждаем себя тем, чтобы считать их проявлениями фенотипической экспрессии генов — ни обычными, ни расширенными.

Досадно, что этой главе пришлось быть в большой степени гипотетической. Генетика строительного поведения, какой вид животных ни возьми, исследовалась крайне мало (например, Dilger, 1962), но нет причин считать, что «генетика артефактов» будет чем-то принципиально отличаться от генетики поведения вообще (Hansell, 1984). Идея расширенного фенотипа пока еще слишком непривычна для генетиков, чтобы им могло ни с того ни с сего прийти в голову изучать фенотип термитников, даже если бы это было легко — а это трудно. Однако следует признать хотя бы теоретическую ценность такого раздела генетической науки, если только мы признаем дарвиновскую эволюцию термитников и бобровых плотин. Кто усомнится в том, что если бы термитники хорошо сохранялись в геологической летописи, то мы могли бы наблюдать постепенные эволюционные ряды с изменениями столь же плавными (или столь же прерывистыми!), как и те, что мы видим в палеонтологии позвоночных (Schmidt, 1955; Hansell, 1984)?

Позвольте мне добавить еще одно предположение, которое подведет нас к следующей главе. До сих пор я рассуждал так, будто все находящиеся в термитнике гены заключены в ядра клеток, образующих организмы термитов. Предполагалось, что гены отдельных термитов — вот источник «эмбриологических» сил, влияющих на расширенный фенотип. Однако глава о манипуляциях и гонке вооружений, надеюсь, научила нас быть настороже и смотреть на вещи иначе. Если бы можно было выделить всю ДНК из термитника, то, пожалуй, четверть от ее общего количества была бы получена вовсе не из клеточных ядер термитов. Примерно такая доля массы тела каждого отдельно взятого термита обычно приходится на расщепляющие целлюлозу симбиотические микроорганизмы — жгутиконосцев и бактерии, — живущие в его кишечнике. Эти симбионты всецело зависят от термитов, а термиты от них. Свое непосредственное влияние гены симбионтов оказывают через синтез белков в цитоплазме симбионтов. Но подобно тому как у термитов гены дотягиваются за пределы окружающих их клеток и управляют развитием целостных организмов, а следовательно, и термитников, разве не точно так же практически неизбежно, что и гены симбионтов тоже будут отбираться по способности оказывать фенотипическое воздействие на окружение? И разве сюда не будет входить расширенное фенотипическое воздействие на клетки, а следовательно, и на организмы, термитов, на их поведение и даже на термитники? Если так рассуждать и дальше, то не может ли возникновение эусоциальности в отряде Isoptera быть истолковано как приспособление не столько самих термитов, сколько их микроскопических симбионтов?

В этой главе идея расширенного фенотипа была опробована: сперва для генов отдельной особи, затем для генов различных, но близкородственных особей, членов одной семьи. Теперь, похоже, логика рассуждений приводит нас к мысли о таком расширенном фенотипе, который управляется совместными и не обязательно сотрудничающими усилиями генов неродственных друг другу особей, принадлежащих к разным видам и даже к разным царствам. Именно в этом направлении мы и продолжим наше путешествие.

Глава 12. Гены паразитов — фенотипы хозяев

Давайте кратко подытожим, куда мы добрались в нашем продвижении за привычные границы. Фенотипическая экспрессия гена может простираться за пределы клеток, в которых гены оказывают свое непосредственное влияние на биохимию, и затрагивать макроскопические признаки многоклеточного организма в целом. Это общее место. Фенотипическая экспрессия гена, расширенная до такой степени, — дело для нас, как правило, привычное.

В предыдущей главе мы шагнули чуть-чуть дальше, распространив понятие «фенотип» и на подверженные наследственной изменчивости объекты, созданные благодаря индивидуальному поведению животных, — например, на домики ручейников. Затем мы увидели, что расширенный фенотип может быть создан совместными усилиями генов более чем одного организма. Плотины бобров и термитники возникают благодаря коллективному поведению нескольких или многих особей. Генетическая мутация, возникшая у одного бобра, может проявиться в фенотипическом изменении общей плотины. Если такое фенотипическое изменение артефакта как-то влияет на успех репликации нового гена, то естественный отбор будет изменять, в большую или меньшую сторону, вероятность появления похожих артефактов в дальнейшем. Расширенный фенотипический эффект гена, скажем, увеличение высоты плотины, влияет на шансы его выживания точно так же, как и в случае гена с нормальным фенотипическим эффектом — например, увеличивающего длину хвоста. Тот факт, что плотина является общим результатом строительного поведения нескольких бобров, не меняет самого принципа: гены, заставляющие бобров строить высокие плотины, будут, в среднем, получать выгоды (или нести расходы), связанные с высокими плотинами, пусть даже каждая плотина и сооружается несколькими бобрами сообща. Если у двух работающих вместе бобров гены высоты плотины различаются, то получающийся в итоге расширенный фенотип будет отражать взаимодействие этих генов в точности так же, как взаимодействие генов отражается на организмах. Возможны расширенно-генетические аналоги эпистаза [86] , генов-модификаторов и даже доминантности и рецессивности.

86

Эпистаз — тип взаимодействий между фенотипическими эффектами пар генов. Формально эти взаимодействия должны быть некумулятивными, то есть, грубо говоря, совместный эффект двух генов должен представлять собой нечто иное, чем просто сумму эффектов каждого из них. Главным образом термин используется по отношению к генам из разных локусов, но некоторые авторы употребляют его и для обозначения взаимодействий между генами одного и того же локуса — в этом случае доминантность и рецессивность рассматриваются как разновидность эпистаза. См. также Доминантность.

И наконец, под занавес, мы выяснили, что гены, «совместно пользующиеся» неким расширенно-фенотипическим признаком, могут принадлежать организмам, относящимся к разным видам и даже к разным типам и царствам. В продолжение этих рассуждений в настоящей главе будут изложены две идеи. Первая состоит в том, что фенотипы, распространяющиеся за пределы организма, это не обязательно неодушевленные артефакты — они сами могут быть построены из живой ткани. Суть второй мысли следующая: везде, где генетическое влияние на расширенный фенотип является «обобществленным», совместные влияния могут вступать в конфликт, а не сотрудничать. Рассмотрим мы все это на примере отношений паразитов и их хозяев. Я собираюсь показать, что с точки зрения логики целесообразно говорить о фенотипической экспрессии генов паразитов в организмах хозяев и в их поведении.

Личинка ручейника передвигается, находясь внутри построенного ею домика. Поэтому представляется уместным рассматривать домик как наружную стенку организма — обшивку машины выживания. Рассматривать раковину улитки как часть фенотипической экспрессии генов улитки и того проще, поскольку, хотя раковина неорганическая и «неживая», образующее ее вещество секретируется непосредственно улиточьими клетками. Если у улиток существуют гены, влияющие на толщину раковины, то, значит, изменчивость по этому признаку можно считать наследственной. В противном случае ее будут называть «связанной со средой». Однако есть данные, что у улиток, на которых паразитируют сосальщики, раковина толще, чем у незараженных улиток (Cheng, 1973). С точки зрения генетиков улитки этот аспект изменчивости раковины находится под контролем «окружающей среды», частью которой является и двуустка, но с точки зрения генетиков двуустки он вполне может находиться под контролем генов — ведь не исключено, что это приспособление червя, возникшее в ходе эволюции. Правда, возможно и то, что утолщение раковины — патологическая реакция улитки, неинтересный побочный продукт заболевания. Но позвольте мне рассмотреть версию насчет адаптации двуустки, поскольку эта интересная мысль пригодится нам в дальнейшем обсуждении.

Если мы считаем, что изменчивость в строении раковины отчасти связана с фенотипической экспрессией генов улитки, то мы можем признать некоторую толщину раковины оптимальной в том смысле, что отбор будет штрафовать как те улиточьи гены, которые делают раковину слишком толстой, так и те, что делают ее слишком тонкой. Тонкие раковины не обеспечивают достаточной защиты. Поэтому гены слишком тонкой раковины подвергают опасности свои находящиеся в клетках зародышевой линии копии, которым, соответственно, не будет благоприятствовать естественный отбор. Слишком толстые раковины по идее превосходно защищают своих улиток (и находящиеся в их половых клетках гены повышенной толщины раковины), но дополнительные расходы, связанные с изготовлением сверхпрочной брони, понижают успешность улитки каким-то иным образом. С точки зрения экономики организма ресурсы, уходящие на изготовление дополнительного материала для раковины и на ношение дополнительной тяжести, лучше было бы направить, скажем, на увеличение гонад. Следовательно, если продолжать наш гипотетический пример, то гены, обеспечивающие слишком толстую раковину, будут склонны компенсировать это преимущество каким-то уроном для организма — например, относительно малым размером гонад — и потому будут передаваться следующему поколению не столь эффективно. Даже если никакой корреляции между толщиной раковины и величиной гонад на самом деле не существует, то непременно должна существовать какая-то другая аналогичная корреляция, и компромиссным решением будет раковина промежуточной толщины. Гены, стремящиеся сделать раковину слишком тонкой или слишком толстой, в генофонде улиток не преуспеют.