Справочник окулиста
Шрифт:
Оптикохиазмальный арахноидит. К невритам центрального происхождения относится и заболевание зрительного нерва, вызываемое оптикохиазмальным арахноидитом.
Это поражение зрительного нерва, которое возникает как инфекционный процесс в области хиазмы и приводит к вторичному, нисходящему воспалению зрительного нерва с последующей атрофией. Клинически это заболевание характеризуется множественными или центральными скотомами и постепенным падением зрения. Этиология, так же как и патогенез заболевания, не совсем ясна.
Лечение проводят главным образом в неврологическом отделении, так как основа заболевания – базальное поражение мозга. Вначале лечение консервативное, как и при невритах зрительного нерва другого характера. По окончании активного воспалительного
Токсические поражения зрительного нерва. В основе поражения зрительного нерва лежат дистрофические процессы в результате токсического воздействия. В результате действия токсинов нарушается трофика нервных волокон вплоть до распада их собственной ткани и замены ее глиальной. Процесс протекает как ретробульбарный неврит. Интоксикация может быть как экзогенной, так и эндогенной.
Алкогольная интоксикация. Отравление метиловым спиртом самое тяжелое, он избирательно поражает зрительный нерв. Токсическая доза его очень индивидуальна: от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества.
Симптомы общей интоксикации выражаются в головной боли, тошноте, рвоте, желудочно-кишечных расстройствах, может наступить кома. Даже после однократного употребления метилового спирта очень скоро происходит двустороннее снижение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Центральное зрение обоих глаз начинает снижаться уже через несколько часов, но чаще через 2–3 дня. Обращают внимание на широкие, не реагирующие на свет зрачки. Других изменений в глазах не выявляют. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены. В дальнейшем, через 4 – 5 недель, развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. На глазном дне отмечается обесцвеченность диска зрительного нерва.
Лечение.
Промывание желудка, солевое слабительное, вводится антидот – этиловый спирт (50–80 мл алкоголя каждые 5 ч в течение 2 суток).
Алкогольно-табачная интоксикация. Токсическое влияние на зрительный нерв оказывает злоупотребление алкоголем и курение. Заболевание протекает как двусторонний хронический рет-робульбарный неврит. На его развитие оказывает влияние и авитаминоз В, так как при этих интоксикациях поражаются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и печень, в результате чего витамины группы В не усваиваются.
Заболевание развивается постепенно, незаметно. Зрение медленно ухудшается. Слепота обычно не наступает. Больные жалуются на снижение зрения, причем при ярком освещении, а в сумерках и при слабом свете они видят лучше. Это объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, располагающихся на периферии сетчатки. В начале заболевания на глазном дне изменения не выявляются, а позднее развиваются нисходящая атрофия зрительного нерва и обесцвечивание сначала височной половины, а затем и всего диска.
При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Рекомендуется 2–3 раза в год проводить курсы лечения витаминами группы В в инъекциях, принимать препараты, улучшающие окислительно-восстановительные процессы, антиоксиданты и другие симптоматические средства. Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом.
Ишемическая нейропатия. Заболевание развивается в результате острого нарушения артериального кровообращения в сосудах, которые питают зрительный нерв. В основе этой патологии лежат три фактора:
1) нарушения общей гемодинамики (гипертоническая болезнь, гипотония, атеросклероз, диабет, стрессовые ситуации, болезни крови);
2) локальные изменения в стенке сосудов;
3) изменения эндотелия стенки сосудов, наличие атероматоз-ных бляшек и участков стеноза, что способствует образованию тромбов.
Выделяют две формы ишемической нейропатии: переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде
частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.Передняя ишемическая нейропатия – острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. При офтальмоскопии отмечаются характерные клиновидные скотомы. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадратное или половинчатое выпадение в поле зрения. Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Диск зрительного нерва бледный, отечный, на нем могут быть кровоизлияния.
Клиника. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. Продолжительность острого периода заболевания – 4–5 недель. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются, проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.
Задняя ишемическая нейропатия развивается по ходу зрительного нерва за глазным яблоком в интраорбитальном отделе. Проявление этой ишемической нейропатии такое же, как и передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Только через 4–5 недель появляются изменения диска (цвета) и развивается частичная или полная атрофия. Центральное зрение при тотальном поражении зрительного нерва резко снижается, вплоть до слепоты. При частичном поражении острота зрения может сохраняться. В поле зрения могут проявляться клиновидные выпадения, чаще в нижних отделах. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, опухолевыми образованиями орбиты и головного мозга. У части больных с ишемической нейропатией может поражаться и второй глаз в период от нескольких дней до 10–15 лет.
Лечение:
1) спазмолитические средства (сермион, нитроглицерин, трен-тал, никотиновая кислота и др.);
2) тромболитические препараты (фибролизин, урокиназа и др.);
3) антикоагулянты;
4) витамины группы В.
Проводят также электро– и лазеростимуляцию зрительного нерва, магнитотерапию.
Застойный диск зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва развивается при повышенном внутричерепном давлении. В развитии застойного диска играют роль опухоли, абсцессы головного мозга, воспаление мозговых оболочек, травмы черепа, аневризмы головного мозга, болезни печени и крови. Повышение внутричерепного давления ведет к нарушению оттока жидкости в полость черепа, а иногда к его прекращению, что в свою очередь приводит к отеку зрительного нерва и застою. Внутричерепное давление может повышаться и от других причин: серозного менингита, гидроцефалии, туберку-ломы в области мозжечка. Больные с застойным диском зрительного нерва редко жалуются на ухудшение зрительной функции. Иногда у них может появляться кратковременное затуманивание зрения или временная его потеря. Чаще больных беспокоит головная боль.
Офтальмоскопическая картина застойного диска зрительного нерва достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен и грибовидно выступает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки делают изгибы и как бы взбираются на диск. Изменяется цвет диска зрительного нерва: он розовато-серый, но может быть и гиперемированным. Границы его нечеткие. Экссудат в сосудистой воронке при этом отсутствует в отличие от неврита. Выражен перикапиллярный отек, в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змееобразно извиты. В некоторых случаях можно видеть немногочисленные кровоизлияния в сетчатку в перикапиллярной зоне.
Обычно дифференциальная диагностика проводится с невритом зрительного нерва. Разница заключается в том, что при невритах зрительного нерва диск гиперемированный, пылающий, артерии и вены расширены. При застойном диске в противоположность невриту более длительное время сохраняются зрительные функции (центральное зрение, цветоощущение, поля зрения). При неврите же резко падает центральное зрение, нарушается цветоощущение, появляются различные виды скотом. В дифференциальной диагностике большое значение имеет такой метод исследования, как флюоресцентная ангиография.