Справочник окулиста
Шрифт:
3) стадия органических изменений в сетчатке и зрительном нерве – гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.
Вначале происходят сужение артерий и расширение вен, постепенно утолщаются стенки сосудов, в первую очередь ар-териол и прекапилляров.
При офтальмоскопии определяют степень выраженности атеросклероза. В норме стенки кровеносных сосудов сетчатки не видны при осмотре, а виден только столбик крови, по центру которого проходит яркая световая полоса. При атеросклерозе сосудистые стенки уплотняются, отражение света на сосуде становится менее ярким и более широким. Артерия имеет уже коричневую, а не красную окраску. Наличие таких сосудов называют симптомом «медной проволоки». Когда фиброзные изменения полностью закрывают кровяной столбик, сосуд выглядит как белесоватая трубочка. Это симптом «серебряной проволоки».
Степень выраженности атеросклероза определяют также по изменениям в местах перекреста артерий
При злокачественной гипертонии в результате высокого артериального давления развивается фибринозный некроз сосудов сетчатки и зрительного нерва. При этом отмечается выраженный отек диска зрительного нерва и сетчатой оболочки. У таких людей понижается острота зрения, есть дефект в поле зрения.
При гипертонической болезни поражаются также сосуды хо-риоидеи. Хориоидальная сосудистая недостаточность является основой для вторичной экссудативной отслойки сетчатки при токсикозе беременных. В случаях эклампсии – быстрого повышения артериального давления – происходит генерализованный спазм артерий. Сетчатка становится «влажной», имеется выраженный ретинальный отек.
При нормализации гемодинамики глазное дно быстро возвращается к норме. У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
При хронических гломерулонефритах часто отмечаются изменения в сосудах сетчатки – сужение артерий сетчатки (почечная ангиопатия). При длительном течении заболевания почек в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в сетчатке развивается почечная ретинопатия. Почечная ретинопатия характеризуется сужением сосудов сетчатки и склерозированием их, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. В макулярной области множественные мелкие очаги образуют фигуру звезды. Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки. При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в третью стадию – почечную нейроретино-патию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, сетчатка отечна, геморрагии в области желтого пятна, очаги экссудата в виде звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.
ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Диабетическая ретинопатия делится на препролифератив-ную и пролиферативную. При диабете отмечаются нарушение метаболических процессов, гибель клеток периоцитов, которые поддерживают микроциркуляцию. Вследствие потери периоци-тов сосудистая стенка ослабевает, что приводит к развитию микроаневризм (выпячиванию стенки сосудов). Одновременно утолщается основная мембрана капилляров, отекает эндотелий, что затрудняет прохождение эритроцитов по сосудам. Микроаневризмы приводят к появлению кровоизлияний, выходу липопротеидов крови (твердого экссудата) в ткань сетчатки. В результате потери периоцитов и эндотелия образуются нефункционирующие капилляры. Микроинфаркты в сетчатке имеют вид ватоподобных пятен. В ишемических участках вырабатываются факторы, которые влияют на образование новых сосудов, но эти сосуды неполноценны, легко разрываются. Появление новых сосудов в сетчатке указывает на переход диабетической ретинопатии в пролиферативную фазу. Из новообразованных сосудов снова происходят повторные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Они приводят к значительному снижению зрения. В неоваскулярной
ткани развивается глиаль-ная соединительная ткань. Формируются тракционные шварты, рубцы, которые натягивают сетчатку, в результате чего происходит отслойка сетчатой оболочки. У больного повышается внутриглазное давление, развивается диабетическая неоваску-лярная глаукома, которая приводит к слепоте и выраженному болевому синдрому.Основным и наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерокоагуляция сетчатки. Больные диабетом склонны к воспалительным заболеваниям век и конъюнктивы, нейропатиям глазодвигательных нервов, нейродистрофии, катаракте и глаукоме.
При заболеваниях щитовидной железы наблюдается эндокринная офтальмопатия, проявлением которой является односторонний или двусторонний экзофтальм. Возникновение экзофтальма связано с увеличением объема мышц орбиты (в 3–6 раз). Происходит ретракция верхнего века, расширяется глазная щель, больной редко мигает. Ткани орбиты постепенно фиброзно рубцуются (чаще всего нижняя прямая мышца), что ограничивает подвижность глаз кверху и вызывает двоение по вертикали. При фиброзе нескольких внеглазных мышц затрудняется вращение глаза, что обусловливает вынужденное наклонное положение головы.
Если экзофтальм медленно увеличивается, он может достичь больших размеров. При быстром его увеличении появляются признаки орбитального сдавления (отекают веки, отмечается гиперемия конъюнктивы). Веки не смыкаются и не закрывают полностью глазную щель. На роговице может раз-виться кератит, иногда некротический. Возможна атрофия зрительного нерва вследствие застойной оптикопатии.
ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННОСТИ
При нормально протекающей беременности иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения зрения.
При раннем токсикозе развиваются ранняя ангиопатия сетчатки (расширение вен, сужение артерий, их извитость, гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку) и рет-робульбарный неврит.
При позднем токсикозе беременности развивается нефро-патия с поражением почек и эклампсией. При осмотре глазного дна отмечаются сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойка сетчатки.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
При различных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, склеродермии, дерматомиозите, ревматоидном артрите и др.) могут поражаться все оболочки глаза, его содержимое, а также защитный и придаточный аппараты глаза.
Системные воспалительные заболевания часто вызывают многофокусный васкулит, который поражает сетчатку, зрительный нерв, черепные нервы и мозг. Одни заболевания соединительной ткани поражают главным образом крупные или средние артерии, другие – мелкие артерии. При этих заболеваниях у части больных с системными васкулитами бывают окклюзии в ретинальных и мозговых артериях, которые возникают из-за вторичной почечной гипертензии. Очень характерны присоединения «сухого» кератоконъюнктивита, эпискле-рита и склерита, воспаления сосудистой оболочки глаза – увеита или иридоциклита. На сетчатке отмечается образование ва-топодобных экссудативных очагов. Иногда диагностируется неврит зрительного нерва. У многих больных возникают вторичные изменения в сетчатке гипертонического происхождения.
БОЛЕЗНИ КРОВИ
При анемии любого происхождения глазное дно имеет более бледную окраску, в сетчатке появляются плазморрагии и кровоизлияния. Наиболее тяжелые проявления анемии – застойный диск зрительного нерва, экссудативная отслойка сетчатки, в макулярной области – экссудация в виде звезды. Однотипные изменения отмечаются при различных лейкемиях. В веках и конъюнктиве появляются инфильтраты и кровоизлияния. На склере могут появиться желатинозные желтые узелки. При острой лейкемии узлы инфильтрации встречаются в орбите, развиваются проптоз, паралич внеглазных мышц. При инфильтрации дренажного угла глаза лейкемическими клетками может повышаться внутриглазное давление. Сосуды сетчатки, особенно вены, извиты, неравномерно расширены. Изменяется цвет ретинальных сосудов, отражая увеличенное количество белых кровяных клеток. Может возникать перифлебит. В ткани сетчатки видны кровоизлияния различной формы и размеров, очаги экссудации. Обнаруживается отек зрительного нерва.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Нейроофтальмологические симптомы часто возникают при заболеваниях сосудов головного мозга. При ишемических состояниях головного мозга повреждаются зрительная и глазодвигательная системы, которые проходят через полушария, глубокие подкорковые структуры, ствол мозга и мозжечок.
Симптомы глазной ишемии возникают при окклюзии внутренней сонной артерии и ветвей глазной артерии. Система глазной артерии поражается часто, так как это первая ветвь внутренней сонной артерии.