Справочник окулиста

При прохождении эмболов в глазной кровоток может возникнуть внезапная потеря зрения с последующим его восстановлением или стойкой утратой зрения. Если достаточное количество крови может обойти эмбол, то инфаркт сетчатки не развивается. В сетчатке встречаются холестериновые эмболы, чаще исходящие из атеросклеротической каротидной артерии, кальцинированные эмболы, исходящие из аортальных или мем-бральных клапанов, и тромбоцитарные фибриновые эмболы. Последние редко закрывают артерию и приводят к инфаркту сетчатки. Эти эмболы мягкие, принимают форму сосуда, но они могут вызвать кратковременную потерю зрения. Транзи-торная микроэмболия в ретинальных артериях бывает у больных после кардиопульмонального шунтирования и других операций на сердце.

При спазме сосудов при мигрени, стенозе внутренней сонной артерии может наблюдаться преходящая монокулярная потеря зрения.

При длительной ишемии сетчатки или хориоидеи отмечается стойкая потеря зрения или понижение его в одном глазу.

Возникновению окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз. Это одна из самых тяжелых форм глазной патологии. Пик заболевания приходится на седьмую декаду жизни. Причинами его могут быть эмболы из сердца и каротидной артерии, возникающие из-за поражения сосудистой стенки при воспалении, инфаркте миокарда, массивной кровопотере и даже от горячей ванны. На глазном дне виден диффузный отек внутренних слоев сетчатки. Этот отек вызывает гибель нервных волокон, из которых формируется зрительный нерв. Развивается атрофия зрительного нерва.

При окклюзии вен сетчатки отмечается периодическое снижение зрения. Окклюзия центральной вены сетчатки встречается у 15 % больных, у остальных окклюзируются ее ветви. На глазном дне видны расширенные извитые вены и множественные кровоизлияния. Если ишемические фокусы в сетчатке (ватоподобные экссудаты) сохраняются длительно, развиваются неоваскуляризация и ее осложнения: вторичная глаукома или гемофтальм. Если лечение тромбоза ветвей центральной вены сетчатки начато своевременно, у больного может сохраниться зрение, равное нескольким десятым. Через 3–4 месяца после окклюзии проводится лазерная коагуляция сетчатки.

При ишемии зрительного нерва, связанной с нарушением кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, происходит потеря зрения. Ишемии способствуют гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, системная гипотензия, сахарный диабет и др.

При опухолях мозга отмечаются изменения в поле зрения, нарушение функций глазодвигательных нервов, зрительные расстройства, на глазном дне видны застойные диски зрительных нервов.

При рассеянном склерозе происходит демиелинизация зрительного нерва, которая приводит к снижению зрения и изменениям в поле зрения. Все воспалительные заболевания центральной нервной системы могут сопровождаться невритами зрительного нерва, парезами и параличами глазодвигательных нервов.

При менингитах и энцефалитах отмечаются очаговые воспалительные и опухолевые процессы в головном мозге, вызывающие глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерное выпадение полей зрения, застойные диски зрительного нерва, неврит зрительного нерва, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др.

Симптомы поражения глаза и его придатков при специфических инфекциях (туберкулезе, сифилисе, токсоплазмозе, лепре) и многих вирусных заболеваниях были описаны выше в соответствующих главах.

ГЛАЗНАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ СПИДЕ

У больных с угнетенным иммунитетом и у больных со СПИДом часто диагностируются инфекционные васкулиты. Гематогенное распространение бактерий, грибов и вирусов может поражать артерии, артериолы и капилляры глаза.

ГЛАЗНАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ УХА, ГОРЛА, НОСА И ПОЛОСТИ РТА

Глазное яблоко находится в топографической близости с придаточными пазухами носа и полостью рта. При воспалительных заболеваниях зубов, синуситах инфекция гематогенным или контактным путем распространяется в глаз или орбиту. При этом возникают иридоциклиты, эндофтальмиты, периоститы, флегмоны орбиты с экзофтальмом и ограничением подвижности глазного яблока. Воспалительный процесс может вовлекать зрительный нерв, что приводит к его частичной или полной атрофии. Грозным осложнением является тромбофлебит вен орбиты и кавернозного синуса. Источниками гнойного метастазирования в глаз могут быть воспалительные заболевания уха. Хронические риногенные заболевания служат одной из причин возникновения блефаритов, конъюнк-тивитов и дакриоциститов.

ЧАСТЬ VI ОПУХОЛИ ГЛАЗА

В связи с особенностями эмбрио– и органогенеза глазного яблока возникают новообразования, имеющие своим источником поражения оболочек глаз, весьма своеобразные по своей структуре, особенностям роста, течению и исходу.

Большинство опухолей относятся к внутриглазным с локализацией в сосудистой оболочке, главным образом в хориои-дее. Реже опухоли встречаются в цилиарном теле и еще реже – в радужной оболочке. К внутриглазным опухолям относятся также новообразования сетчатки раннего детского возраста. Меньшее количество опухолей глазного яблока локализуется на его поверхности без тенденции к прорастанию внутрь глаза. Эти опухоли относятся к эпибульбарным. Опухоли глаза встречаются с одинаковой частотой среди женщин и мужчин (исключение составляют лишь новообразования радужной оболочки миоматозного характера, которые встречаются преимущественно у женщин).

ГЛАВА 1 КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Клиника внутриглазных опухолей в большинстве случаев довольно однообразна. Если опухоль располагается периферически, вне центрального зрения, она может не вызывать никаких субъективных ощущений длительное время и нередко обнаруживается как случайная находка самим больным или при врачебном осмотре.

Опухолевый процесс в глазу возникает и развивается в весьма тесном пространстве закрытого со всех сторон органа. Уже в самом начале опухоль сдавливает окружающую ее ткань.

При увеличивающемся объеме опухоли могут отмечаться внезапные боли, кровоизлияния, повышение давления, зависящее от ряда причин. Если рост опухоли происходит медленно (а темп его зависит от структуры новообразования), то клинические проявления почти отсутствуют. Даже в тех случаях, когда опухоль может заполнять всю полость глаза, она не вызывает субъективных ощущений и клинических симптомов. Известно, что многие опухоли могут развиваться бессимптомно в течение многих лет.

Продукты жизнедеятельности опухоли и тканевого распада являются интенсивными раздражителями. Их присутствие может вызвать целый ряд реактивных явлений, иногда на значительном расстоянии от самой опухоли.

Продолжительность роста внутриглазной опухоли иногда исчисляется годами. Встречаются случаи, когда пациент не обращается к врачам в течение многих лет, не решаясь на энуклеацию. Субъективных ощущений может и не быть, но могут наблюдаться обильные прорастания элементов опухоли сквозь склеру в виде тяжей и узлов, возможны метастазы.

В некоторых случаях отмечается внезапный разрыв эластичной мембраны в результате роста опухоли, что влечет за собой острые клинические явления в виде кровоизлияний, ос-т-ро наступивших воспалительных реакций, болей, внезапного повышения давления и т. д.

Вслед за внедрением опухоли в полость глаза возникают условия для свободного выявления метаболизма в ней. Его продукты, накапливаясь на поверхности опухоли, ведут к отслоению сетчатки и скоплению под ней полужидкой массы, консистенция и физико-химическое состояние которой бывают весьма разнообразными. Она может быть жидкой, вязкой, плотной, даже роговой консистенции, что свидетельствует о своеобразии обмена, происходящего во внутриглазных опухолях.

Диагноз внутриглазной опухоли в начальном периоде ее возникновения и роста поставить нетрудно, когда нет отслойки сетчатки, затемняющей вид опухоли. В большинстве случаев опухоли сопровождаются отслойкой сетчатки и бывают едва заметны под огромным куполом отслоенной, нередко до хрусталика, сетчатки. Это зависит от скопления под сетчаткой массы разной плотности. К выпотевающей массе нередко присоединяются кровоизлияния из самой опухоли, сопутствующие некрозы. Все это создает разнообразие офтальмоскопической картины.