Справочник окулиста

В большинстве случаев в исходе паренхиматозного кератита зрение восстанавливается. Примерно у 25 % больных зрение восстанавливается полностью, у 50 % – сохраняется не менее 0,5, у 15 % – не ниже 0,1, и только у 10 % больных отмечается зрение ниже 0,1, потому что строма роговицы при этом процессе не разрушается, а инфильтрат рассасывается.

Но все же после перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь останутся следы запустевших и отдельно полузапустевших сосудов, очаги атрофии в радужке и хориоидее.

При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.

Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе. Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Восстановительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом.

Гуммозный кератит – это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях. Процесс осложняется иритом или иридоциклитом. При распаде очага может образовываться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.

Лечение проводят совместно венеролог и окулист, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис.

Сифилитическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Больным назначают пенициллин, бициллин, поварсенол, миарсенол, битохинол, осарсол, препараты йода по имеющимся схемам, десенсибилизирующие и витаминные препараты.

Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4–6 раз в день (раствор атропина сульфата). Если образовались спайки и зрачок не расширился, используют электрофорез с атропином. Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды (дексазон, декса-метазон) в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилля-ций. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени (1–2 года), необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру называют гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком. В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы. В целях рассасывания помутнений роговицы целесообразно применять фонофорез лидазы, алоэ. Если через два года после активного лечения в роговице остается помутнение, снижающее зрение менее 0,1, то может быть произведена кератопластика.

Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты подразделяются на две группы: кератиты гематогенные, которые возникают из бактериальных метастазов в ткань роговицы, и кератиты аллергическо-туберкулезные, при которых роговичный процесс является только параспецифической аллергической реакцией сенсибилизирующей ткани.

Гематогенные туберкулезные кератиты всегда возникают вторично из бактериального метастаза переднего отдела сосудистого тракта. Механизм вовлечения в процесс роговой оболочки может быть различным. Важную роль играют преципитаты, вокруг которых образуются роговичные инфильтраты. Кроме того, процесс может непосредственно переходить в роговицу из цилиарного тела и радужной оболочки. В клинике встречаются три формы метастатического туберкулезного кератита: глубокий ограниченный, глубокий диффузный кератит, склерозирующий кератит.

Глубокий ограниченный кератит. При этой форме кератита ограниченные, глубоко лежащие инфильтраты располагаются в прозрачной строме роговицы или среди диффузного помутнения. Характерно, что эти инфильтраты, сопровождаемые умеренной васкуляризацией, локализуются в самых задних слоях роговицы, непосредственно у десцеметовой оболочки. Часто наряду с глубокими инфильтратами роговицы наблюдаются и поверхностные. Нередко отмечается раздражение радужной оболочки и цилиарного тела (сужение зрачка, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы). Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид – ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.

Диффузный туберкулезный кератит. Клиническая картина диффузного туберкулезного кератита разнообразна. Наиболее часто при этой форме кератита среди диффузного помутнения встречаются большие желтовато-серые инфильтраты, лежащие в средних и глубоких слоях роговицы. Инфильтраты располагаются изолированно, без наклонности к слиянию. Процесс почти никогда не занимает всю роговицу. Глубокие сосуды, расположенные у задней поверхности роговицы, не имеют прямолинейного хода, извиваются и ветвятся. Наряду с глубокими сосудами почти всегда имеются и поверхностные. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризованного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение.

Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Метастатические кератиты, как очаговый, так и диффузный, паренхиматозный, сопровождаются неоваскуляризацией роговицы за счет врастания в нее глубоко расположенных ветвей передних цили-арных сосудов, которые внедряются в ткань в виде узкой капиллярной петли. В отличие от поверхностной широкопетельной васкуляризации, свойственной аллергическим туберкулезным кератитам, эти сосуды видны лишь в собственной ткани роговицы, но не в конъюнктиве. Они отличаются дихотомическим ветвлением и расположены в разных этажах стромы, переходя из одного слоя в другой. Это обусловлено казеозным некрозом ткани в зоне инфильтрации, вследствие чего роговая оболочка теряет плотность и свойства рога со способностью противостоять такому типу неоваскуляризации. При дифференциации от паренхиматозного сифилитического кератита учитывается то, что в последнем случае сосуды активно не ветвятся и располагаются в одном слое роговицы.

В исходе метастатических кератитов, особенно часто рецидивирующих, остается стойкое васкуляризованное помутнение стромы в разных, но в основном средних и глубоких слоях роговицы.

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Склера вблизи лимба и сам лимб припухают. От этого участка по направлению к центру роговицы медленно распространяется инфильтрат, локализующийся в глубоких слоях и имеющий форму закругленного треугольника. Основание треугольника у лимба интенсивно мутное, к вершине инфильтрат постепенно становится прозрачнее. Васкуляризация выражена слабо, эпителий над инфильтратом вздут в виде мелких пузырей, но изъязвления не наблюдается. Нередко в соседних участках лимба появляются новые инфильтраты, продвигающиеся к центру в виде языков. Течение заболевания длительное, с переменным обострением и затиханием процесса. Постепенно явления раздражения стихают, инфильтрат медленно рассасывается, но основание его замещается соединительной тканью, оставляя после себя интенсивное помутнение. Поражение сосудистого тракта или предшествует туберкулезным кератитам, или присоединяется по мере течения процесса. Склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.

Этиологический диагноз туберкулезных кератитов вызывает значительные трудности. Следует отметить характерную клиническую картину: наличие более или менее активных туберкулезных изменений в легких или бронхопульмональных лимфатических узлах, характерная температурная кривая, положительная реакция Манту. Все это дает возможность установить туберкулезную этиологию кератита. Только этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и тем больше надежды на сохранение зрения.

Туберкулезно-аллергические кератиты – часто возникающая форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных – дети и подростки.

Аллергический фликтекулезный кератит – это туберкулез-но-аллергическое заболевание глаз, аналогичное фликтеку-лезному конъюнктивиту.

В поверхностных слоях роговицы появляются небольшие инфильтраты – фликтены. Фликтена представляет собой узелок, состоящий большей частью из лимфоцитов, но нередко в центре его находятся эпителиальные клетки, а иногда и гигантские.

Эти узелки имеют большое сходство с туберкулезным бугорком. Однако в них никогда не обнаруживаются микобакте-рии туберкулеза и не бывает творожистого распада. Узелки развиваются в любом участке роговицы (чаще – у лимба) и имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны: от еле заметных единичных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. Чем фликтены крупнее, тем их меньше. К фликтенам обычно подходит пучок поверхностных расширенных сосудов.

Появление фликтен всегда сопровождается явлениями резкого раздражения глаза, такими как прикорнеальная инъекция вокруг всей роговицы или только соответственно положению фликтены, обильное слезотечение, резкая светобоязнь. Больные прячут лицо от света, веки судорожно сжаты (блефа-ро-спазм), кожа их мацерирована. В углах век нередко образуются очень болезненные трещины, что заставляет детей еще сильнее сжимать веки. Спазм век затрудняет в них крово– и лимфообращение, веки отекают, становятся синюшными. Кожа лица у скрофулезных больных пастозна. На слизистой оболочке носа часто видны кровянистые корочки.