Справочник окулиста

Меланоз склеры – скопление в поверхностных слоях хро-мотофоров – пигмента с темно-коричневой окраской. В этих случаях необходимо наблюдение, так как возможно перерождение.

Может быть приобретенное изменение окраски – черноватые, грязно-серо-синеватые пятна (желтушная окраска) – при приеме некоторых лекарственных веществ, препаратов серебра, использовании косметики.

Врожденное изменение формы склеры – стафилома (истончение).

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Различают две формы воспаления склеры – поверхностную (эписклерит) и глубокую (склерит).

Клиническое их разграничение нередко представляет затруднения. Оно основано главным образом на степени участия в процессе сосудистого тракта глаза и роговицы.

Этиологическая структура склеритов разнообразна. Ранее наиболее распространенными причинами воспалительных заболеваний склеры являлись туберкулез, саркоидоз, сифилис. В настоящее время ведущую роль в развитии склеритов играют стрептококковая инфекция, пневмококковые пневмонии, воспаление придаточных пазух, любой воспалительный очаг, болезни обмена – подагра, коллагенозы. Указывается на связь возникновения склеритов с проявлениями ревматизма и полиартрита. Патологический процесс при склеритах развивается по типу бактериальной аллергии, а в некоторых случаях приобретает аутоиммунный характер, что обусловливает их упорное рецидивное течение. Травмы (химические, механические) также могут быть причиной заболеваний склеры. При эндоф-тальмитах, панофтальмитах может быть вторичное поражение склеры.

Эписклерит – это воспаление соединительной ткани, которая формирует наружную поверхность склеры. Обычно он двусторонний, как правило, доброкачественный, возникает примерно в 2 раза чаще у женщин после 40 лет. Эписклерит клинически классифицируют на простой диффузный и узелковый типы. Простой диффузный эписклерит возникает в 80 % случаев, узелковый – в 20 %. Эписклериты обычно развиваются на участках между веками, возникают внезапно, вызывая слезотечение, боль, светобоязнь и покраснение. При диффузном эписклерите края гиперемии плохо очерчены и постепенно исчезают среди нормальной ткани. Пораженная склера имеет цвет от бледно– до ярко-красного. Гиперемия вскоре принимает сиреневатый или фиолетовый оттенок. Эписклера припухает, так что этот участок кажется несколько возвышенным. Прикосновение к нему вызывает незначительную болезненность, бывают и самостоятельные, но не очень сильные боли. Сосуды эписклеры расширены, но их радиальный ход не изменен. Симптомы узелкового эписклерита сходны с симптомами диффузного, однако при этом воспалительные явления сопровождаются образованием узелков диаметром 2–3 мм, твердых или мягких на ощупь. Конъюнктива над ним подвижна. Иногда развивается несколько узелков, сливающихся друг с другом. Эписклерит продолжается в среднем 2–3 недели (но может продолжаться от 5 дней до многих месяцев). Узелковый эписклерит обычно длится дольше, чем его простая разновидность. Чаще течение эписклерита хроническое рецидивирующее. Рецидивы и ремиссии чередуются на протяжении ряда лет, очаги поражения нередко обходят постепенно всю окружность глаза. Распада и изъязвления эписклеральных инфильтратов, состоящих преимущественно из лимфоцитов с примесью эпителиоидных и гигантских клеток, никогда не бывает. Нередко поражаются оба глаза. Исход в большинстве случаев благоприятный; эписклерит проходит бесследно без лечения. При рецидивирующем течении и появлении бюолей местно применяют кортикостероиды (глазные капли деканос, макси-дес, офтан-дексаметазон, глазную мазь гидрокортизон-ПОС) или нестероидные противовоспалительные средства в виде капель (наклоф) 3–4 раза в день. При упорном течении назначают нестероидные противовоспалительные средства внутрь.

Склериты – тяжелое воспаление глубоких слоев склеры. Склеральный инфильтрат аналогичен эписклеральному. Обычно развивается один, реже одновременно два или несколько очагов воспаления. В тяжелых случаях воспалительный процесс может охватить всю перикорнеальную область. Обычно заболевание развивается на фоне общей иммунной патологии у лиц среднего возраста, чаще у женщин. В половине случаев склерит двусторонний.

Начало заболевания постепенное, в течение нескольких дней. Склерит сопровождается сильными болями. Боль может распространяться в другие отделы головы. Глазное яблоко болезненное. Пораженные участки имеют темно-красную окраску с фиолетовым оттенком, нередко окружают всю роговицу («кольцевой склерит»). Очень часто болезнь осложняется заболеванием роговицы в виде склерозирующего кератита и воспалением радужной оболочки и цилиарного тела. Участие радужной оболочки и цилиарного тела выражается образованием спаек между зрачковым краем ее и хрусталиком, помутнением влаги передней камеры и отложением преципитатов на задней поверхности роговицы. Конъюнктива спаяна с пораженным участком склеры, сосуды перекрещиваются в разных направлениях. Иногда выявляют отек склеры.

Склериты классифицируют по анатомическому принципу – передние и задние. Среди передних склеритов различают следующие клинические формы: диффузный, узелковый и более редкий – некротизирующий. Некротизирующий склерит чаще протекает с воспалительной реакцией, реже – без воспаления (перфорирующая склеромаляция).

Некротизирующий склерит без воспаления чаще развивается при длительно существующем ревматоидном артрите, протекает безболезненно. Склера постепенно истончается, про-минирует кнаружи. При малейшей травме легко может наступить разрыв склеры.

Задний склерит наблюдается редко. Больные жалуются на боль в глазу. У них обнаруживают напряженность глаза, иногда ограничение его подвижности, могут развиться экссудативная отслойка сетчатки, отек диска зрительного нерва. Эхография и томография помогают выявить истончение склеры в заднем отделе глаза. Задний склерит обычно возникает при общих заболеваниях организма (ревматизме, туберкулезе, сифилисе, опоясывающем герпесе) и часто осложняется кератитом, катарактой, иридоциклитом, повышением внутриглазного давления.

Течение глубокого склерита хроническое, рецидивирующее. В легких случаях инфильтрат рассасывается без тяжелых последствий.

При массивной инфильтрации на участках поражения происходят некроз склеральной ткани и замещение ее рубцовой с последующим истончением склеры. На местах, где были очаги воспаления, всегда остаются следы в виде серовато-аспидных участков вследствие истончения склеры, через которую просвечивает пигмент хориоидеи и цилиарного тела. В исходе процесса иногда наблюдается растяжение и выпячивание этих участков склеры (стафилома склеры). Зрение понижается от развивающегося вследствие выпячивания склеры астигматизма и от сопутствующих изменений в роговой и радужной оболочках.

При лечении местно применяют кортикостероиды (капли дексанос, масидекс, офтан-дексаметазон или мазь гидрокор-тизон-пос), нестероидные противовоспалительные средства в виде капель (наклоф), циклоспорин (циклолин). Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофе-нак) принимают также внутрь.

При некротизирующем склерите, рассматриваемом как глазное проявление системных заболеваний, необходима имму-носупрессивная терапия (кортикостероиды, циклоспорин, ци-клофосфамид).

Туберкулезные склериты. При туберкулезе глаз склериты возникают преимущественно вторично вследствие распространения туберкулезного процесса из сосудистого тракта на склеру в области ресничного тела или периферических отделов хорио-идеи. На фоне умеренной инъекции в склере возникает багрово-фиолетовый узел (инфильтрат), сопровождающийся признаками иридоциклита или хориоретинита, реже панувеита.

Склериты протекают с частыми рецидивами и имеют тенденцию к появлению все новых узлов, после которых наблюдаются истончение склеры и развитие стафилом.

Склериты разделяются на группы в зависимости от глубины поражения. Поверхностный воспалительный процесс – эписклерит – преобладает при туберкулезно-аллергических формах. Глубокий склерит наблюдается при гематогенном туберкулезе и по морфологии строения относится к гранулема-тозным процессам. Особенности строения склеры определяют своеобразие течения воспалительного процесса: экссудативные пролиферативные реакции слабо выражены и протекают хронически. Репаративные процессы осуществляются преимущественно за счет богатых сосудами соседних тканей – соединительной оболочки, эписклеры, сосудистой оболочки глазного яблока. Образующийся при этом детрит служит проявлением фибри-ноидной дегенерации.

Глубокий туберкулезный склерит сопровождается возникновением глубокой инъекции с фиолетовым оттенком. В зависимости от тяжести поражения возникают один или несколько инфильтратов. В процесс может вовлекаться роговица, развивается кератосклерит. При сочетанных поражениях радужки, ресничного тела, склеры, роговицы возникает кератосклероувеит. При этом выражен пластический процесс с наличием задних синехий, сращения и заращения зрачка, повышением внутриглазного давления.

При легком течении заболевания (преимущественно эпи-склериты и поверхностные склериты) инфильтрат склеры рассасывается. При тяжелом процессе с массивной инфильтрацией наблюдаются некроз клеточных элементов и пластинок склеры, а впоследствии – и замещение рубцовой тканью, истончение и эктазия склеры.