Внутренние болезни

По распространенности эмфиземы различают:

1. Диффузную эмфизему, при которой поражается (хотя и не всегда равномерно) практически вся легочная ткань.

2. Локализованную эмфизему, обычно связанную с местными изменениями в легочной ткани, например бронхоэктазами, пневмосклерозом, бронхостенозом.

По морфологическим признакам эмфизему легких подразделяют на:

1. Проксимальную ацинарную эмфизему (увеличена и деструктирована респираторная альвеола).

2. Панацинарная эмфизема (вовлечение в процесс всего ацинуса).

3. Дистальная ацинарная (вовлечение в процесс преимущественно альвеолярных ходов).

4. Иррегулярная эмфизема (многообразие в увеличении ацинусов и их деструкции).

5. Буллезная эмфизема (эмфизематозные участки легкого, превышающие в диаметре 1 см).

Этиологические факторы вторичной диффузной эмфиземы являются теми же, что и для хронического обструктивного бронхита.

В клинической картине у больных с эмфиземой легких преобладает одышка, степень выраженности которой соответствует выраженности эмфиземы легких.

Несмотря на тесную связь эмфиземы легких с хроническим обструктивным бронхитом, при формировании хронической обструктивной болезни легких имеются больные, у которых преобладает эмфизема легких и ее симптомы (одышка), и больные, у которых преобладают признаки бронхита (кашель, выделение мокроты, одышка). Больных, у которых преобладает эмфизема, описывают как «розовых пыхтельщиков», страдающих тяжелой одышкой с характерным «пыхтением» из-за того, что они делают выдох через сомкнутые губы. Больных с преобладанием обструктивного бронхита называют «синюшными отечниками», для них характерен цианоз и декомпенсация легочного сердца.

Одышка в начале болезни возникает только при значительной физической нагрузке. По мере прогрессирования эмфизема становится постоянной, более выраженной в холодное время года, одышка усиливается после еды, кашля и эмоциональных нагрузок, носит экспираторный характер и зависит от степени обструкции. Цианоз сначала отмечается в дистальных отделах конечностей. При нарастании артериальной гипоксемии цианоз становится диффузным.

Типичными клиническими признаками вторичной диффузной эмфиземы легких являются бочкообразная форма грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных впадин, уменьшение дыхательной экскурсии легких, коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшение размеров сердечной тупости, ослабленное дыхание.

Характерными рентгенологическими симптомами являются, повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка в периферических отделах легких.

При функциональном исследовании легких определяются признаки необратимой обструкции бронхов, увеличение остаточной емкости легких, артериальная гипоксемия и гиперкапния, которые становятся более выраженными при физической нагрузке.

Электрокардиографически определяются признаки перегрузки правых камер сердца, гипертрофии правого желудочка.

У больных диффузной вторичной эмфиземой лечат вызвавший эмфизему хронический обструктивный бронхит и его осложнения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Определение. Согласно международному определению (1993, 1995), «астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы».

Отечественное определение бронхиальной астмы было разработано и одобрено рабочей группой по выработке определения бронхиальной астмы на IV Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1994): «Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии такового, дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимся обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте».

Эти определения бронхиальной астмы утверждают следующее:

1. В основе бронхиальной астмы лежит воспаление бронхов, которое может быть аллергическим (воздействие различных групп аллергенов), инфекционным и нейрогенным.

2. Возникновение бронхиальной астмы связано с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме и другим аллергическим заболеваниям.

3. Течение бронхиальной астмы может проявляться приступами удушья и быть бесприступным.

4. Для больных бронхиальной астмой характерны полная или частичная обратимость обструкции, наступающая в процессе лечения.

5. Основными клетками, участвующими в патогенезе бронхиальной астмы, являются тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

Распространенность бронхиальной астмы колеблется в широких пределах: от 12,2 % в Новой Зеландии до 1 % в Нигерии. Максимальное распространение бронхиальной астмы в странах с теплым и сырым климатом, минимальное – в зоне пустынь и в Заполярье. В Москве распространенность бронхиальной астмы среди мужчин составляет 6,4 % и среди женщин – 6,0 %. Последние 2 – 3 десятилетия распространенность бронхиальной астмы возросла, особенно среди детей и молодых людей. Нарастает тяжесть течения бронхиальной астмы. По некоторым данным, доля больных с тяжелым течением бронхиальной астмы достигает 25 – 30 %.

Этиология. В качестве этиологических факторов рассматриваются внутренние и внешние факторы. Семейный анамнез свидетельствует о том, что кровные родственники 40 – 45 % больных бронхиальной астмой больны различными аллергическими заболеваниями, в том числе и бронхиальной астмой.

Врожденная предрасположенность формирует внутренние причины болезни – биологические дефекты, которые могут быть обусловлены генетически, а также формироваться во время беременности и родов.

В настоящее время известно четыре класса генов, связанных с бронхиальной астмой и аллергией: I класс – гены, предрасполагающие к атопии (увеличению общего IgE); II к л а с с – гены, влияющие на IgE-ответ; III класс – гены бронхиальной гиперреактивности, не зависимой от атопии; IV класс – гены, формирующие воспаление путем воздействия «воспалительных» цитокинов независимо от IgE.

Было установлено, что некоторые патологические состояния во время беременности (вирусные респираторные заболевания непосредственно перед и во время беременности, токсикоз, вредные привычки и неправильное питание беременной и др.) во много раз повышают риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка такой матери. Основным биологическим дефектом, который определяет развитие в последующем бронхиальной астмы, является измененная, чаще повышенная реакция бронхов на бронхоконстрикторные воздействия. Было установлено, что у практически здоровых кровных родственников больных бронхиальной астмой кроме измененной реактивности бронхов имеются в разных сочетаниях изменения иммунной, эндокринной и нервной систем. Биологические дефекты, компенсированные до клинической манифестации, после декомпенсации и появления клинически выраженной патологии становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. Сугубо индивидуальный набор биологических дефектов кроме измененной реактивности бронхов определяет патогенетическую гетерогенность больных. Клиническая манифестация биологических дефектов осуществляется под воздействием факторов внешней среды, которые могут быть распространены на следующие группы: 1) аллергены, 2) инфекционные факторы, 3) профессиональные вредности, 4) поллютанты, 5) неблагоприятные метеорологические условия, 6) нервно-психический стресс.