Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

...

Наряду с этиотропными препаратами целесообразно применять и патогенетические, учитывая возможность перехода заболевания в бессимптомное, латентное состояние.

Лечение необходимо проводить одновременно обоим партнерам. Обязательным условием является тщательная профилактика кандидоза, которая состоит в применении нистатина или леворина в суточной дозе 2 000 000 ЕД в течение всего времени лечения хламидиоза.

При этиотропном лечении хламидийной инфекции эффективно применение препаратов тетрациклинового ряда, антибиотиков-макролидов, а также рифампицина. Сульфаниламиды в этом случае обладают весьма низкой активностью. При остром течении заболевания нижних отделов половых органов тетрациклин применяют по 500 мг каждые 6 ч в течение 7 дней, курсовая доза 14,0 г. При остром и хроническом воспалении восходящей инфекции курсовую дозу препарата увеличивают до 28,0 г, длительность лечения – до 14 дней. При острых и подострых формах назначают метациклина гидрохлорид (рондомицин). При осложнениях курс лечения удлиняют до 10 дней. При противопоказаниях к тетрациклину назначают морфоциклин – в/в 20 мл в 5 %-ном растворе глюкозы. При неосложненных формах назначают диоксициклин внутрь.

При лечении смешанной хламидийно-гонорейной инфекции рекомендуется применение доксициклина гидрохлорида, курс лечения – 8—10 дней. Одновременно принимают ферментный препарат внутрь сразу по 0,2 г 3 раза в день.

Сумамед (азитромицин) – новый представитель группы антибиотиков-макролидов, бактериостатик широкого спектра действия. При пероральном введении сумамед хорошо всасывается и быстро распространяется по различным тканям, где достигается его высокое содержание, во много раз превышающее концентрацию в сыворотке крови.

Этот препарат обладает длительным периодом полуэлименации и медленно выделяется из тканей. Указанные свойства сумамеда определяют возможность приема его один раз в сутки и сокращение длительности курса лечения.

Для лечения хламидийной инфекции в последние годы используют антибиотики группы фторхинолона (пефлоксацин, абактал, цифрам, ципробай, заноцин и др.).

Эрозии начинают лечить с применения антибактериальных препаратов, при отсутствии желаемого эффекта производят диатермокоагуляцию поверхности эрозии и слизистой оболочки канала шейки матки.

Положительный клинический результат при применении электрокоагуляции заключается в чувствительности хламидийных возбудителей к воздействию высокой температуры, в отторжении пораженных слизистых оболочек и последующей регенерации неповрежденных инфекцией эпителиальных клеток. Успех лечения гинекологических заболеваний хламидийной инфекции зависит от эффективной и своевременной терапии сопутствующих экстрагенитальных заболеваний.

Хламидии чувствительны к высокой температуре, изменению рН среды (повышению и снижению щелочности и кислотности среды), действию коротковолновых и длинноволновых УФ-лучей, к этанолу, растворам 2 %-ного лидола, 0,1 %-ного калия йодата, 0,05 %-ного серебра нитрата, 0,0,5 %-ного калия перманганата, 0,25 %-ного перекиси водорода, 20 %-ного этилового эфира.

Гонорея

Гонорея– инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмом. Заражение этим заболеванием происходит половым путем, возможно также бытовое заражение, особенно у детей.

Причины возникновения

Возбудитель гонореи – гонококк, для которого характерно внутриклеточное расположение (внутри лейкоцитов). Он имеет бобовидную форму и отрицательно окрашивается по Граму. Гонококки могут располагаться и внеклеточно, на поверхности многослойного плоского эпителия, наблюдается также фагоцитоз гонококков трихомонадами – при наличии сопутствующей инфекции (трихомониаза).

При острой гонорее возбудители имеют практически одинаковую форму и величину, при хронической гонорее, когда проводится активная нерациональная (часто самостоятельно назначаемая) антибактериальная терапия, отмечается разнообразие форм возбудителя, патогенных для человека.

...

Гонококк при своей жизнедеятельности не образует истинного токсина, токсин образуется только после его гибели.

Гонококк гибнет в закрытых полостях от собственного токсина, образовавшегося в результате гибели других микроорганизмов, а также при высыхании, при температуре 55 °C и более, под действием антибактериальных препаратов, а также под действием некоторых химических веществ.

Вне организма человека гонококк мало жизнеспособен. При попадании в неблагоприятную среду обитания у гонококка быстро меняются морфологическая структура и отношение к красителям: он становится грамположительным, это же происходит при лечении хронической гонореи при помощи сульфаниламидов. Такие гонококки увеличиваются, приобретают шаровидную форму или становятся меньше. При возникновении благоприятных условий (например, при попадании в мочеполовой тракт человека) гонококки вновь приобретают исходные морфологические свойства.

Гонококковая инфекция избирательно поражает отделы мочевыделительной системы, выстланной цилиндрическим эпителием, уретру, парауретральные ходы, выводные протоки бартолиновых желез, цервикальный канал, матку, маточные трубы, покровный эпителий яичников, а также тазовую брюшину и прямую кишку.

Многослойный плоский эпителий влагалища резистентен к гонококкам, его поражение происходит только при изменении слизистой оболочки влагалища, например при беременности или в детском возрасте.

Для развития гонореи не требуется нарушений целостности эпителия и входных ворот для инфекции.

Признаки заболевания

Симптоматика гонореи может быть различной. Обычно первые признаки начинают появляться через 3–4 дня с момента заражения, однако продолжительность инкубационного периода может увеличиваться до 7—15 дней и даже до 3 недель.

Клиническое течение гонореи у женщин зависит от локализации патологического процесса в урогенитальном тракте, стадии заболевания, степени патогенности возбудителя, возраста и реактивности организма.

Через 2–3 дня после попадания гонококков на слизистую мочеполового тракта происходит их проникновение в субэндотелиальный слой. При гибели возбудителя высвобождается эндотоксин, который вызывает патологические изменения в структуре эпителия с последующим восстановлением и увеличением структур соединительной ткани. Если процесс прогрессирует, соединительная ткань переходит в рубцовую, что ведет к нарушению проходимости маточных труб и развитию вторичного бесплодия, рубцовым сужениям уретры и нарушению мочеиспускания.