Энциклопедия клинического акушерства
Шрифт:
3. Остеомаляция беременных (osteomalatia gravidarum)
При такой форме токсикоза беременность абсолютно противопоказана. Течение остеомаляции преимущественно стертое (симфизиопатия). Связано заболевание с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, декальцинацией и размягчением костей скелета. Проявляется болями в ногах, костях таза, мышцах. Также имеют место жалобы на общую слабость, утомляемость, парестезии и изменение походки («утиная» походка), отмечаются повышение сухожильных рефлексов и болезненность лобкового сочленения.
Помочь диагностировать такого рода процесс помогают рентгенологическое
4. Острая желтая атрофия печени (atrophia hepatic flavf acuta)
Данная форма токсикоза встречается крайне редко и может быть исходом чрезмерной рвоты беременных или возникать независимо от нее. Патогенез развития связан с белковым и жировым перерождением печеночных клеток, в результате чего происходит уменьшение размеров печени, появляются желтуха и тяжелые нервные расстройства, затем кома и гибель больной. Продолжение всего процесса занимает 2–3 недели. При возникновении первых признаков патологии целесообразно прервать беременность, тем не менее даже в этом случае не всегда имеется положительный результат.
5. Бронхиальная астма беременных (astma bronchialis gravidarum)
Также крайне редкая форма. Предполагаемая причина возникновения данной патологии – гипофункция паращитовидных желез с нарушением кальциевого обмена. В качестве лечения применяются препараты кальция, витамин D, седативные препараты. При подозрении на возможную бронхиальную астму, возникшую еще до беременности, проводятся тщательный сбор анамнеза и обследование с дальнейшим решением вопроса о пролонгировании беременности и терапии.
Гестоз второй половины беременности
Поздний токсикоз является осложнением второй половины беременности, характеризуется нарушением нормального функционирования органов и проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия – обнаружение белка в моче, гипертензия – подъем артериального давления).
Встречаемость гестоза составляет от 2 до 14 %. Отмечается более частое возникновение данной патологии у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, а также у женщин с первыми родами, особенно у юных (до 18 лет), и у беременных и рожениц старше 30 лет. Есть данные об увеличении вероятности возникновения гестоза среди следующих групп женщин:
1) с резус-конфликтом между матерью и плодом (когда отрицательный резус-фактор у матери и положительный у плода);
2) с наличием антифосфолипидного синдрома;
3) с артериальной гипотензией, пузырным заносом;
4) с ожирением и т. д.
Зачастую отмечается возникновение гестоза второй половины беременности у женщин с наследственной предрасположенностью, у которых в семье (у матери, сестры, дочери) имело место развитие данной патологии во время беременности.
Для своего удобства акушеры-гинекологи выделяют чистые формы гестоза и смешанные. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне соматической патологии – гипертонической болезни, заболеваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменноэндокринного синдрома.
Чистые
гестозы разделяются на четыре стадии:1) отеки беременных;
2) нефропатия – легкая, средней тяжести, тяжелая;
3) преэклампсия;
4) эклампсия.
Классификация ВОЗ в свою очередь несколько отличается:
1) артериальная гипертензия беременных без протеинурии;
2) протеинурия беременных;
3) преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии беременных с протеинурией;
4) эклампсия;
5) скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности;
6) ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией;
7) преэклампсия и эклампсия, осложнившие ранее известные:
а) артериальную гипертензию;
б) болезнь почек.
Исходя из этой классификации каждый вид в зависимости от времени возникновения можно подразделить на появившийся:
а) во время беременности;
б) во время родов;
в) в первые 48 ч послеродового периода.
Этиология и патогенез
Существует множество теорий, выдвинутых различными авторами, о причине возникновения гестоза второй половины беременности, но и по сей день существует много неясного в причинах и путях возникновения данного процесса. Сомнения не вызывает главный момент – связь данного заболевания с беременностью. Возникновение гестоза возможно только во время беременности, и если данный процесс не успеет привести к тяжелым осложнениям, то все признаки его проявления исчезают бесследно после окончания беременности.
С ходом развития медицины и науки превалирующие теории из общего числа теорий возникновения гестоза периодически менялись. Так, в XIX в. превалировала инфекционная теория, а в 20-х гг. XX в. наибольшую популярность имела токсическая теория, связанная с интоксикацией организма матери веществами, поступающими от плодного яйца. Тем не менее обе эти теории не нашли научного доказательства. Также на сегодняшний момент существует еще целый ряд теорий, которые имеют своих сторонников и противников.
Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как нарушение физиологического взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми образованиями.
Эндокринная теория связывает появление гестоза с нарушениями реакций адаптации и возникновением в связи с этим стресса (основана на ученье Г. Селье).
Иммунологическая теория основывается на позиции, что ткань трофобласта является антигеном, в результате чего материнский организм начинает вырабатывать антиплацентарные антитела, которые могут в свою очередь нарушать нормальную работу органов матери, в частности почек и печени, что вызывает симптоматику гестоза.
Генетическая теория имеет право на существования вследствие замечания, что у дочерей женщин, перенесших во время беременности гестоз, частота встречаемости данной патологии на порядок выше, чем у всех остальных. Предполагаются аутосомно-рецессивный путь наследования данной патологии, а также наличие «генов преэклампсии» и активная роль генов плода в патогенезе заболевания.
Плацентарная теория основывается на том факте, что симптомы заболевания устраняются только после рождения плаценты.