Энциклопедия клинического акушерства

Исследователи совместно с акушерами-гинекологами в настоящее время сходятся к мнению, что этиология возникновения гестоза мультифакториальная – наблюдается присутствие нескольких компонентов нарушений в той или иной степени выраженности.

Рассматривая механизмы патогенеза, нужно отметить, что основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в первом триместре беременности). Уже в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия плодного яйца вследствие иммунологических и генетических особенностей женщины. Также отмечается отсутствие трансформации (диэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. Это приводит к тому, что спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Как следствие, возникает гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса, а это в свою очередь вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоконстрикторных свойств и выделением медиаторов (серотонина, тромбоксана, эндотелина, циркулирующего фактора эклампсии), играющих основную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

Совместно с вышеуказанными процессами возникают нарушения синтеза и дисбаланс простагландинов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан и т. д.). Отмечено, что простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождается генерализованным сосудистым спазмом.

На современном этапе особое место отводится оксиду азота (NO) в патогенезе гестоза. Он является регулятором сосудистого тонуса и ингибитором агрегации тромбоцитов. Синтезируется он клетками эпителия, и при нормально протекающей беременности его уровень постепенно нарастает. В свою очередь при наличии гестоза отмечено выраженное снижение синтеза оксида азота, что приводит к артериолоспазму и нарушению микроциркуляции. Также исследованиями последних лет доказано значение снижения уровня фосфолипидов с повышением содержания холестерола. А возникающее обеднение организма фосфолипидами вызывает нарушение структуры тромбоцитов и эритроцитов.

Итогом всех вышеперечисленных патологических нарушений является системный сосудистый спазм, приводящий к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек. Все это определяет клиническую картину гестоза.

Следует отметить, что характерная триада симптомов гестоза (описана в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером), т. е. отеки, протеинурия, гипертензия, обусловлена взаимосвязью ряда патологических изменений во всех внутренних органах.

Одним из первых возникает сосудистый спазм (преимущественно артериального звена кровообращения), который ведет за собой повышение внутрисосудистого давления, стаз крови в капиллярах, повышенную проницаемость мелких сосудов. Отсюда происходит повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а как следствие этого, возникают артериальная гипертензия и нарушение кровообращения в жизненно важных органах (таких как головной мозг, печень, почки, сердце и т. д.). Степень данного процесса напрямую зависит от тяжести гестоза. Дальнейшие нарушения связаны с длительным спазмом сосудов, что приводит к нарушениям деятельности миокарда (ишемической миокардиопатии), ишемии коркового слоя почек (нередко ведет к еще большему повышению артериального давления), спазму сосудов головного мозга, спазму маточных и спиральных артерий (возникают нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков). Нарушения макро– и микроциркуляции способствуют выпадению фибрина в просвет сосудов, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. При этом еще больше ухудшаются кровоснабжение жизненно важных органов и поступление к ним кислорода и питательных веществ. Все это ведет к снижению дезинтоксикационной активности и белковообразующей функции печени. Проявляется это накоплением жидкости в интерстициальном пространстве (возникают отеки и пастозность), происходит это на фоне гиповолемии, гемоконцентрации и задержки жидкости.

Рядом исследователей проведены расширенные исследования, при которых выявлено, что при гестозах, несмотря на снижение объемных показателей центральной гемодинамики и системный сосудистый спазм, формируются компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные в первую очередь на нормальное функционирование системы мать – плацента – плод. А уже при выраженном истощении этих механизмов и организма в целом развиваются фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода.

Клиника

Симптомы гестоза второй половины довольно четкие (очень редко встречается атипичное течение этого заболевания), представленные различными сочетаниями вышеизложенных трех симптомов – отеки, протеинурия (определение белка в моче), гипертензия. Описана впервые эта триада Цангемейстером. Тем не менее клинические варианты течения намного шире. Можно сказать, что существует столько клинических вариантов гестоза, сколько беременных женщин с этим осложнением.

Не всегда, особенно в начальных стадиях заболевания, женщина чувствует себя плохо, отеки могут быть незначительными, а подъемы давления могут не ощущаться или истолковываются женщиной как усталость, головная боль. Однако современные врачи выделяют также так называемую доклиническую стадию гестоза, при которой клиника заболевания еще отсутствует, а лабораторные данные изменены в сторону гестоза (эти изменения лабораторных данных нередко отмечаются уже в первом и начале второго триместра беременности). Признаки доклинической стадии гестоза выражаются в прогрессирующем по мере развития снижении числа тромбоцитов, наличии гиперкоагуляции в клеточном и плазменном звеньях гомеостаза, снижении уровня антикоагулянтов, лимфопении. Также при доклинической стадии могут быть уже нарушения маточно-плацентарного кровотока, что устанавливается на основании данных доплерометрического исследования. Можно выполнить проведение специального теста по установлению этой стадии гестоза: производят трехкратное измерение артериального давления с интервалом 5 мин в положении женщины на боку, на спине и опять на боку. Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 мм рт. ст.

Как правило, начальные проявления гестоза второй половины беременности обнаруживают в женской консультации, так как там осуществляют постоянный контроль за прибавкой массы тела, измеряют артериальное давление на обеих руках, проводят исследование мочи и оценку состояния плода (подсчет частоты сердцебиения).

В консультации также учитываются все особенности женщины при оценке величины прироста массы тела, так как существуют факторы, влияющие на этот процесс, а именно возраст, исходная масса тела до наступления беременности, режим питания, труда и отдыха. В настоящее время принято считать, что начиная примерно с 32 недель беременности масса женщины должна нарастать на 50 г в сутки и, следовательно, на 350–400 г в неделю или 1 кг 600 г (но не более 2 кг) в месяц, а за всю беременность – не более 10–12 кг. Конечно же все эти данные усредненные. Возможно подсчитать для каждой женщины индивидуально норму прибавки массы тела с учетом отношения массы тела к росту. Можно исходить из того, что еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной. К примеру, если рост беременной составляет 160 см, то ее недельная прибавка должна составить 350 г, а при массе тела до беременности 60 кг – 330 г еженедельно. Выраженная прибавка массы тела в первую очередь связана с задержкой жидкости в интерстициальном пространстве, проявлением чего являются отеки.

Выраженность отеков может быть различной, выделяют три степени тяжести.

I степень – локализация отеков только на нижних конечностях.

II степень – распространение их на брюшную стенку.

III степень – генерализация отеков вплоть до отеков внутренних органов.

Диагностика отеков, как правило, не вызывает трудностей. При диагностике скрытых отеков учитывают никтурию, снижение диуреза менее 1000 мл при водной нагрузке в количестве 1500 мл, патологическую и неравномерную прибавку массы, положительный симптом «кольца». Для раннего выявления скрытых отеков можно использовать пробу на гидрофильность тканей по Мак-Клюру—Олдричу: после внутрикожного введения 0,1–0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида волдырь рассасывается менее чем за 35 мин.

Артериальная гипертензия чаще встречается вместе с отеками и протеинурией, однако иногда встречается изолированная форма гестоза только с гипертензией. По тяжести артериальная гипертензия делится на три степени:

I степень – артериальное давление не выше 150/90 мм рт. ст.;

II степень – артериальное давление от 150/90 до 170/100 мм рт. ст.;

III степень – артериальное давление выше 170/100 мм рт. ст.

Следующий момент – нарушение функции почек (нефропатия). Это одна из самых частых форм позднего гестоза (на ее долю приходится 60 % от всех других форм). Делится эта форма гестоза также по степени тяжести изменений со стороны почек.

I степень тяжести

Характеризуется наличием отеков только на нижних конечностях, появлением в моче следов белка и повышением цифр артериального давления до 150/90 мм рт. ст.

II степень тяжести

Распространение отеков достигает верхних конечностей и передней брюшной стенки, содержание белка в моче при этой степени тяжести от 1 до 3 г/л, а повышение давления происходит более чем 150/90 мм рт. ст., тем не менее не выше 170/100 мм рт. ст.