Оживление без сенсаций

Если убыль крови из сосудов развивается не так быстро, то срабатывают механизмы защиты. Организму нужно любым способом удержать объем кровотока в главных органах —• в мозге, в сердце, в легких и частично в печени. Такое решение, конечно, целесообразно: если малое количество крови раздать всем понемножку, организм как целое погибнет.

Итак, при кровопотере в организме возникает рациональная централизация кровообращения: все остатки крови центру — мозгу, сердцу, легким!

При этом исключается из кровообращения кожа (помните, какими бледными бывают кровоточащие больные), почки (мочеотделение уменьшается, что помогает сохранению общего количества жидкости в организме), спазмируются сосуды желудочно-кишечного тракта (тут уж не до пищеварения — выживем, тогда поедим). Как происходит обескровливание этих тканей? Совсем не так, как при переходе ткани к физиологическому покою. Там, как мы помним, кровь протекает периодически то по одному, то по другому капилляру. Здесь же закрываются ворота в конце артериолы (сжимается специальное мышечное кольцо в ее стенке), и все капилляры-мостики оказываются лишенными крови. В дело теперь вступают аварийные мосты (артериовенозные анастомозы, или шунты), соединяющие самым коротким путем артериолы и венулы.

Следовательно, кровь, пробегающая по шунту из артериолы в венулу, не участвует в тканевом обмене и переходит в венозную систему в том же виде, в каком она была в артериальной части сосудистого русла. В артерии кровь обычно алая из-за большого количества кислорода, связанного с гемоглобином. При открытии шунтов возникает «симптом алой вены» — кровь в вене из темной становится почти такой же ярко-красной: ведь ее кислород из артериальной крови так и не ушел в ткани.

Значит, при централизации кровообращения организм приносит временную жертву, обескровливая зоны, работа которых в данный момент не продиктована жизненной необходимостью. Таким образом, сосудистое русло сокращается в объеме соответственно количеству крови, оставшейся после ее потери. Артериальное давление на этом этапе не только не снижается, но часто бывает повышенным из-за спазма сосудов.

Кроме того, происходит еще несколько процессов, компенсирующих убыль крови из сосудов. Из тканей в русло начинает поступать вода для увеличения циркулирующего объема. Из надпочечников выбрасывается гормон альдостерон, который задерживает ионы натрия, а это вызывает дополнительную продукцию антидиуретического гормона (АДГ), что, в свою очередь, уменьшает отделение мочи и сохраняет жидкость в русле.

Организм направляет все усилия на то, чтобы закрыть, затампонировать отверстие, из которого убывает кровь. Специальная система свертывания крови пытается соорудить пробку (тромб), которой можно было бы прикрыть рану в сосуде так же, как матросы закрывают пробоину в днище корабля пластырем. К сожалению, при тяжелых кровотечениях, о которых мы сейчас и ведем речь, тромбировать пробоину организму практически никогда не удается. Необходима экстренная медицинская помощь — наложение жгута, перевязка, операция для остановки кровотечения.

При этом существует интересная закономерность, которую читателю легче будет понять, если я расскажу об экспериментах с кровопотерей,

У собаки выпускали определенную дозу крови и тут же вливали ее обратно. Собака оставалась живой и здоровой. Если у собаки выпускали точно такую же дозу крови, но возвращали ее не сразу, а спустя 15 минут, то животному, несмотря на восполнение кровопотери, требовалось лечение. Состояние улучшалось только после того, как дополнительно переливали кровь от другой собаки в объеме 5 % от кровопотери. Значит, из-за опоздания на 15 минут пришлось перевосполнять кровопотерю (проводить, как говорят реаниматологи, надтрансфузию). Еще большее перевосполнение ( + 30 %) было необходимо, если обратное переливание начиналось через 30 минут.

Из приведенных опытов следует, что кровь при задержке с кровевосполнением начинает куда-то исчезать, создавая дополнительную потерю объема. Медики говорят, что возникает кровотечение в собственные сосуды, т. е. в какой-то зоне сосудистого русла кровь задерживается, или депонируется. При этом чем больше кровопотеря и чем позже ее начали возмещать, тем больший объем депонируется.

Специалисты изучают вопрос о том, в каких именно зонах накапливается эта убегающая кровь.

Богатую пищу для размышлений на этот счет дает поведение капилляров во время кровопотери.

В покое капилляры закрываются по очереди, а при централизации кровообращения они отключаются все сразу, и процесс накопления лактата идет одновременно вокруг всех капилляров данной зоны. Как мы уже говорили, именно лактат служит отмычкой для калитки неработающего капилляра. С ростом концентрации лактата нарастает реальная угроза открытия сразу всех капилляров и резкого увеличения объема сосудистого русла при все еще сниженном количестве крови. Быть может, депонирование крови и является первым признаком такого воздействия недоокисленных продуктов на капиллярные зоны. Накопление лактата свыше 80—90 мг % создает основу для кризиса микроциркуляции (отек капиллярных стенок, мембран эритроцитов, появление агрегатов, или сладжей, и т. п.).

Следовательно, чем позже мы остановили кровотечение и чем позже начали активное восполнение кровопотери, тем реальнее кризис микроциркуляции.

«Когда больной с кровопотерей из бледного становится серо-синим, положение его угрожающее»,— говорили старые опытные врачи, наблюдательность которых не без успеха заменяла им сложные современные методы обследования пациента. Сегодня нам ясно: в этих случаях у больного централизация кровообращения сменяется кризисом микроциркуляции.

Мы снова сталкиваемся с тем, что в терминальных состояниях отдельные части организма начинают проявлять «местничество», ставят свои интересы выше интересов всего организма. Каждый капилляр, когда кислородное голодание затягивается, начинает ультимативно требовать свою долю крови и в конце концов отбирает ее во вред организму в целом. Беда еще и в том, что, подведя весь организм, капилляр подводит и себя, ибо раскрытие всех капилляров, да к тому же при отечности их стенок и наличии сладжей, превращает зону микроциркуляции в болото, где застаиваются огромные объемы крови. Вены, ведущие к сердцу, запустевают, отсюда малый приток к сердцу и снижение выброса из левого желудочка в аорту, а значит, падение артериального давления.

Кризис микроциркуляции, как мы уже говорили,— это грозный неспецифический процесс. Однако он особенно страшен именно при кровопотере, так как на сладжах начинает выпадать в большом количестве белок свертывания крови — фибриноген. Следовательно, в зонах, где кровь депонирована, т. е., по существу, выключена из кровотока, создается множество тромбов — в зоне микроциркуляции свертываемость крови повышена. В более крупных сосудах количество фибриногена (из-за расхода его на капиллярных полях) резко уменьшается, и кровь перестает в них сворачиваться. Возникает кровоточивость всех ран, остановка кровотечения еще больше затрудняется, состояние ухудшается.

Многие годы врачи старались бороться с кровоточивостью с помощью препаратов, повышающих свертывание крови. Этот, казалось бы, логичный способ давал тем не менее не очень надежные результаты, особенно у крайне тяжелых больных: крупные сосуды продолжали кровоточить, а тромбирование мелких сосудов усиливалось.

Тогда ряд ученых, в том числе профессор из Грузии Мария Семеновна Мачабели, предложили смелую идею: вводить на высоте кровотечения в условиях резкой кровоточивости препараты, не повышающие, а понижающие свертывание, как ни странно на первый взгляд. Если вводить в кровь антикоагулянт гепарин, то процесс выпадения фибриногена в капиллярах замедляется, он начинает накапливаться в крупных сосудах — кровоточивость снижается. Еще один парадокс реаниматологии.

Таким образом, на первых этапах кровопотери централизация кровообращения является рациональной. Но если существование ее затягивается из-за того, что кровотечение все еще продолжается, а кровопотеря восполняется медленно и с опозданием, то централизация кровообращения поворачивается к нам своей порочной стороной: кислородное голодание отключенных от кровотока тканей, накопление в них лактата создают условия для появления необратимых нарушений в работе различных органов и систем.

Так, может быть, нужно бороться с централизацией кровообращения? И как вообще лечить кровопотерю?

Великий фактор времени

Первое, что выясняет реаниматолог, приступая к лечению кровопотери,— сколько времени продолжалось кровотечение? Прежде всего от этого будут зависеть лечение и исход. Вновь — в который уж раз! — мы сталкиваемся с влиянием фактора времени — Великого Фактора Времени, по существу, определяющего жизнь многих реанимационных больных.

Действительно, как весомо время при остановке сердца, как тяжко падают на весы жизни и смерти последние минуты... Пятая... Шестая... Все! Надежд практически нет! А какая подчас непреодолимая сила звучит в словах: «длительный период умирания»!