Оживление без сенсаций
Шрифт:
Дальнейшее развитие событий показало, что больного Василия К. в отделении вели правильно. Какое-то время он исправно «висел на респираторе», однако наступил момент, когда произошел сбой — обнаружилась десинхронизация. Положение сложилось не из простых — больного долго не удавалось снова «посадить» на аппарат.
Как «посадить» больного на аппарат!
Почему же не всегда удается синхронизировать активное самостоятельное дыхание больного с вдохами респиратора?
Мы с вами говорили о том, что реаниматолог, действуя как искусственный дыхательный центр пациента, подбирает ему такой режим ИВЛ, чтобы полностью удовлетворить потребность организма в кислороде и вывести избыточную углекислоту — другими словами, создает ему зону дыхательного комфорта. Именно поэтому больной и «повисает на респираторе», практически не напрягая ни диафрагму,
Такая идиллия, однако, возможна лишь тогда, когда легкие пациента работают как хорошо отрегулированный газообменник. Если же пропускная способность легких снижается, например, из-за препятствия кислороду и углекислоте на границе «капилляр — альвеола», то в артериальной крови возникает гипоксемия и — что бывает реже — гиперкапния (проникающая способность углекислоты в 20 раз больше, чем кислорода). Недостаток кислорода в крови стимулирует «датчики» в сосудах, а они, в свою очередь, дыхательный центр в мозге — самостоятельные вдохи больного учащаются (вот тут-то он и начинает бороться с респиратором). Однако поломки в газообменнике, препятствия на границе «капилляр— альвеола» мешают наладить процесс дыхания за счет увеличения объема воздуха, вдуваемого дыхательной машиной. Респиратор трудится с повышенной нагрузкой, а успеха нет.
Выяснить это нетрудно. Язык такого больного остается синеватым, или, как говорят медики, цианотичным. У здорового человека язык розовый, он пронизан огромным количеством сосудов, несущих артериальную, т. е. насыщенную кислородом, кровь. А такая кровь имеет алый цвет! Если у больного, несмотря на искусственное дыхание газовой смесью с повышенной концентрацией кислорода, язык остается цианотичным, значит, кровь, оттекающая от легких по артериям, недостаточно насыщена кислородом.
Еще более частым и, к сожалению, более тяжелым осложнением у реанимационных больных может оказаться появление в легких так называемых шунтов — сосудистых мостиков, которые сбрасывают бедную кислородом венозную кровь как бы мимо альвеол прямо в артериальную систему.
Давайте разберемся по порядку. Обычно венозная кровь протекает по капиллярам, которые оплетают альвеолу, и через двойную мембрану (стенка капилляра + стенка альвеолы) вступает в контакт с воздухом легких. Хотя длина капилляра всего 1 мм, а время контакта не более 1 секунды, кровь в нормальных условиях успевает отдать в альвеолу избыток углекислого газа, принесенного ею из тканей, и зарядиться дополнительной порцией кислорода: так она из темно-красной, венозной, становится алой, артериальной, готовой орошать ткани кислородным дождем. Шунт возникает тогда, когда в альвеоле по каким-либо причинам нет воздуха, т. е. она не работает, а венозная кровь продолжает протекать по ее капиллярам. Значит, в этом случае комплекс «капилляр—альвеола» свою исконную функцию не выполняет: избыток углекислоты и недостаток кислорода сохраняются в крови, которая проходит теперь как бы мимо альвеолы. Попадая в артериальную систему, такая кровь может только формально считаться артериальной: на самом деле она сохраняет все свойства венозной и остается темно-красной с синеватым оттенком. Если таких мостиков-шунтов много, то кровь в артериях и, в частности, в артериальных сосудах языка остается недонасыщенной кислородом, и ткани получают цианотичный оттенок. Множественные шунты могут свести на нет все усилия врачей по борьбе с кислородным голоданием организма.
Поэтому в последние годы исследователи уделяют особое внимание выявлению причин возникновения в легких сосудистых шунтов. Некоторые из них уже ясны. Так, нередко шунты в легких — результат заполнения альвеол чем-либо, поступившим извне, например, водой при утоплении или рвотными массами. Такое попадание называется аспирацией. В таких случаях должно помочь отмывание легких — отсасывание из них лишнего содержимого с помощью специального вакуумного отсоса. Однако этого не всегда бывает достаточно из-за малого размера альвеол и бронхиол. Тогда для туалета трахеобронхиального дерева (так на языке медиков называется очищение легочных путей) применяют еще специальный прибор — бронхоскоп (узкую гибкую трубку со световодом и лампочкой на конце), чтобы под контролем глаза найти забитый бронх и особым манипулятором освободить его просвет. К сожалению, бронхоскоп можно завести только
в достаточно крупные бронхиальные разветвления, и поэтому проблема борьбы с шунтами при попадании в альвеолы материала извне остается все еще далекой от своего полного разрешения. К тому же при утоплении практически вообще не удается убрать воду из легких, пока она сама не всосется в кровь.Шунты в легких могут возникать и тогда, когда аспирации нет и в помине: блок альвеол вызывается нередко внутренними причинами, в частности изменением особого вещества — сурфактанта.
Говорят, что в конструкторском зале одной французской авиакомпании висит плакат: «Математические расчеты показывают, что подъемная сила крыла майского жука недостаточна, чтобы он мог летать, но жук об этом не знает и прекрасно летает». Эту ироническую фразу приходится иметь в виду и физиологам.
Согласно расчетам, поверхностное натяжение внутри альвеолы столь велико, что ее стенки не должны были бы разлепляться, и воздух не должен попадать в «дыхательный мешочек». Однако испокон веков, вопреки математике, альвеолы миллиардов людей на Земле исправно расправляются, наполняясь живительным воздухом. И лишь иногда рождаются дети, которые так и не могут сделать первый вдох — их альвеолы не в состоянии растянуться. Ученые выяснили, что в легких таких новорожденных имеется дефект: отсутствует вещество, которое снижает поверхностное натяжение и позволяет альвеоле при вдохе разлеплять свои стенки. Это вещество, названное сурфактантом, обнаружили у всех здоровых людей.
Но — увы! — иногда в критические моменты пленка альвеолярного сурфактанта может разрушиться, тогда альвеолярные мешочки сморщиваются, альвеола воздухом не наполняется, т. е. не работает, а по ее капиллярам продолжает бежать венозная кровь, которая так и не становится артериальной. Возникают сосудистые шунты. Причины столь странного поведения сурфактанта усиленно изучаются во многих лабораториях мира. Выяснилось, в частности, что тяжелый стресс ведет к потере активности сурфактанта, а значит, и к шунтированию крови. Например, травма мозга, являясь тяжким стрессом для человека, очень часто приводит к подобному слипанию альвеол. Шунтирование крови, а стало быть, и артериальная гипоксемия преследуют больного с черепно-мозговой травмой. Это тем более опасно, что поврежденный мозг подобных пациентов особенно нуждается в кислороде. Печальный парадокс заключается в том, что чем тяжелее состояние мозга (после клинической смерти, отравления, утопления и т. п.), тем страшнее для него кислородное голодание, а с другой стороны — тем больший объем шунтов возникает у них в легких.
Шунтирование появляется у больных и тогда, когда легкое сдавливается жидкостью, которая скопилась в плевральной полости, высоко стоящей грудобрюшной преградой — диафрагмой и в других подобных случаях. При этом воздух из альвеол отжимается, а кровь продолжает бежать мимо них. Реаниматолог всеми силами стремится расправить сплюснутые альвеолы, буквально вдохнуть в них жизнь, вдуть в них живительный воздух, чтобы венозная кровь снова могла стать артериальной.
Что ж явилось причиной осложнения состояния Василия К-? Первое, что решает выяснить реаниматолог,— нет ли у больного воспаления легких. Оно вполне может развиться на третьи-четвертые сутки после такой травмы. Воспалительная жидкость заполняет альвеолы — возникают шунты...
Борис Михайлович внимательно выслушивает фонендоскопом легкие. «Влажных хрипов не слышно... и температура невысокая... ...Пневмонии скорее всего нет, — думает он. — А дыхание жесткое... Над всеми отделами жесткое... Сопротивление аппарату нарастает. Кислород в артерии падает... Больной несинхронен с респиратором... Увеличение объема искусственной вентиляции ничего не дает... Да, скорее всего шоковое легкое... Жаль...»
— Девочки! Вызовите рентген. Пусть срочно снимут легкие.
Что же так обеспокоило реаниматолога?
Читая лихой репортаж из реанимационного центра, в котором бравый доктор сразу же после оживления бодрым голосом произносит: «Будет жить!», опытный реаниматолог только грустно улыбнется или пожмет плечами. Он прекрасно знает, что после острого (героического) периода реанимации наступает тяжкий для больного и врача период осложнений, которые могут обесценить все прогнозы.
Почему-то наиболее тяжелыми оказываются третьи, четвертые, пятые сутки и после остановки сердца, и после операции по поводу перитонита, и после тяжелой травмы черепа или позвоночника. Почему третьи? Или пятые? Точно этого никто не знает, а обсуждение различных гипотез завело бы нас слишком далеко. Важно, что «синдром третьих — пятых суток» существует! И одним из самых грозных элементов этого синдрома является шоковое легкое. Оно возникает на вторые-третьи сутки и отнюдь не только после шока, но и после самых различных реанимационных ситуаций. Некоторые ученые предлагают называть эту патологию дыхания стрессовым легким, или дистрес-синдромом.