Оживление без сенсаций

Существо этого грозного осложнения заключается в том, что в легких пациента появляются шунты, одновременно нарастает нарушение кровообращения в легочных капиллярах. Чаще всего эти капилляры забиваются мелкими тромбами, которые выходят из сосудов мышц, кишечника и других тканей и мчатся по венозным стволам в правое сердце, а потом в легкие, где происходит фильтрация. На этом тоже придется кратко остановиться.

В последние 5—10 лет выяснилось, что природа поместила в нашу грудную клетку не просто газообменник, а целый завод под названием «легкие». Оказывается, этот орган, состоящий из миллионов мешочков с воздухом и миллионов тоненьких сосудов, обязан не только дышать, но и выполнять другие функции — негазообменные.

Перечислим хотя бы некоторые из них: защитная функция (легкие задерживают до 90 % мелких частиц, поступающих с воздухом, и удаляют их с мокротой); регуляция свертывания крови; участие в водном обмене — легкие в сутки удаляют с выдыхаемым воздухом до 500 мл воды. Интересно, что жидкость, введенная в легкие, быстро всасывается: так, адреналин, впрыснутый в трахею, оказывается в крови через 30 секунд; участие, подобно печени, в создании и разрушении белков и жиров, а также биологически активных веществ (серотонина, гистамина, норадреналина и др.); обезвреживание избытка некоторых лекарств, таких, как аминазин, сульфаниламиды и др.; участие в теплообмене (суточный теплообмен легких достигает 350 килокалорий, а в критических состояниях — 700—1000 и более); и наконец, фильтрация — важнейшая негазообменная функция легких: в норме они очищают кровь от мелких тромбов, капель жира, бактерий. Все, что задерживается в легких, разрушается, а обломки перерабатываются.

У тяжелого больного легочный фильтр освобождает кровь от огромного количества тромбов, которые возникли при нарушении микроциркуляции в большом круге, и тем самым охраняет от закупорки сосудов мозг, столь нужный для управления клеточным государством в критических состояниях. Но забитые сгустками капилляры легких мешают нормальному газообмену в альвеолах—это с одной стороны, а с другой — нарушается кислородоснабжение самой легочной ткани.

В своем блестящем руководстве «Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии» А. П. Зильбер отмечает тот факт, что еще сравнительно недавно (и на протяжении целого века) полагали, будто обмен веществ в самой ткани легкого требует лишь ничтожных количеств кислорода. Сейчас выяснилось: на работу клеток легочной ткани уходит до 10 % потребляемого всем организмом кислорода. Этот кислород приносят клетками легких сами капилляры малого круга, а не веточки сосудов большого круга, как думали раньше.

В какой связи все эти теоретические выкладки находятся с судьбой Васи К-, У которого Борис Михайлович подозревает появление шокового легкого? В самой что ни на есть прямой.

Тромбы забили легочные капилляры — ухудшилось кровоснабжение, а значит, и кислородоснабжение ткани легкого — нарушился обмен веществ в клетках — извратились газообменные и негазообменные функции легкого. В частности, упала продукция сурфактанта — повысилось поверхностное натяжение — альвеолы начали спадаться — возросло шунтирование венозной крови в артериальную — упал кислород в артериальной крови — усилилась гипоксия всех тканей тела, в том числе и легкого. Круг замкнулся.

Легкие Васи К. становятся все более жесткими, слипающимися без сурфактанта. Сам пациент силами своих собственных дыхательных мышц растянуть альвеолы не может, даже аппарат искусственной вентиляции легких разлепляет их с трудом, требуется большое давление, чтобы вдуть в них хотя бы малую толику воздуха (вернее, смеси его с кислородом). Если в таких случаях не принимаются экстренные меры, легкие постепенно теряют воздушность и по своему виду становятся похожими на печень. «Опеченевшее» легкое дышать не может, и больной погибает.

Так как же создать для больного зону дыхательного комфорта? Как достичь того, чтобы в артериальной крови поддерживался нормальный уровень углекислоты и кислорода, чтобы пациент не тратил бы усилий на растягивание собственной грудной клетки, а спокойно адаптировался бы к респиратору?

Эту трудную задачу пытаются решать разными путями.

Прежде всего вводят больному успокаивающие препараты, снотворные, чтобы затормозить мозг, а вместе С ним и дыхательный центр, и таким образом на короткое время ослабить борьбу пациента с дыхательной машиной. Но именно на короткое время. К сожалению, таким путем мы выключаем обратную связь: больной «не сообщает» нам каждую секунду о непорядке в его дыхательной системе, и может создаться иллюзия благополучия, которого на деле нет.

Какой следующий шаг должен сделать врач? Логично предположить, что нужно в первую очередь увеличить концентрацию кислорода в дыхательной смеси: вместо 30—40 % поднять ее до 100 %, иными словами, чтобы респиратор вдувал в больного чистый кислород без примеси азота воздуха. Увы, все не так просто. Во-первых, при больших шунтах, когда 30—50 % всей крови, проходящей через легкие, так и остается венозной, эффекта даже от чистого кислорода практически нет. А во-вторых (и это главное!), 100 %-ный кислород сам по себе вызывает повреждение сурфактанта, он как бы усугубляет шунтирование. После нескольких часов дыхания чистым кислородом здоровый человек начал бы страдать от нарастающей артериальной гипоксемии — слипание альвеол приводит к сбросу через легкие венозной крови и недонасыщению кислородом артериальной крови. Как видите, ситуация достаточно острая: столь заманчивый шаг — дать больному подышать 100 %-ным кислородом — может иметь пагубные последствия. Поэтому на него идут лишь на короткое время — например, дают чистый кислород на полчаса, пока идет отмывание легких.

Грозная тень кислородного ожога альвеол заставляет исследователей искать иные пути борьбы с артериальной гипоксемией. Таких путей пока немного. Наиболее перспективным сегодня оказалось применение дыхания с сопротивлением выдоху.

Представьте себе, что вы ртом надуваете волейбольный мячик — при выдохе против сопротивления ваши альвеолы как бы разлепляются. Уже издавна умные хирурги заставляли больных после операции периодически раздувать резиновые игрушки, шарики, камеры от мячей и тем самым улучшали состояние легких. Небольшое сопротивление воздуху (плюс 5— 10 см водного столба) задерживает опорожнение легких, т. е. повышает в них остаточный объем воздуха, это способствует расправлению альвеол или уж, во всяком случае, препятствует их спадению как при самостоятельном, так и при искусственном дыхании.

Постепенно идея многочасового дыхания при постоянном препятствии выдоху находила среди врачей все больше сторонников. Отличные результаты получили, например, реаниматологи детской больницы им. Филатова в Москве, применив у малышей на самостоятельном дыхании самодельную прозрачную кислородную палаточку (а попросту говоря, специально приспособленный полиэтиленовый пакет с постоянным давлением воздуха в нем плюс 5—10 см водного столба). Они смогли добиться значительного улучшения состояния крайне тяжелых больных с шунтами, вызванными воспалением легких.

Однако вспомним свои ощущения при надувании мяча: вены на шее вздуваются, голова тяжелеет — наполняется кровью. Так ли уж безопасно для больного постоянное положительное давление, или, как его сокращенно называют, ППД?

Действительно, если сильно перераздуть легкие, то сосуды альвеол могут пережаться, правому желудочку будет труднее проталкивать кровь через малый круг, и он может истощить свои усилия в борьбе с таким препятствием. Кроме того, повышение давления в легких приводит к подъему общего давления внутри грудной клетки. А в стенках ее проходят крупные венозные стволы, отводящие кровь от основных частей тела и в том числе от мозга. Если внутригрудное давление повышается, отток крови от мозга ухудшается, внутричерепной объем крови растет и ткань мозга сдавливается. Чтобы этого не произошло, установлен предел искусственного сопротивления воздуху — не более чем плюс 5 см водного столба, тогда мозговой кровоток не меняется! (Это удалось выяснить сотрудникам отделения нейрореанимации Московской больницы им. С. П. Боткина.)

К сожалению, в широко применяемых сейчас респираторах нет приспособления, которое бы обеспечивало постоянное повышенное давление. Но реаниматологи привыкли не дожидаться милости от природы. И от техники тоже — когда-то она еще выйдет на грань фантастики... И сегодня во всех отделениях реанимации день и ночь слышны булькающие и хлюпающие вдохи: это работают самодельные приставки к респираторам, которые создают нужное сопротивление выдоху.

К респиратору с такой приставкой Борис Михайлович и решает подключить Василия К.