Пирамида здоровья: гормоны, чекапы и контроль старения

Основная проблема ведения пациентов с АИТ заключается в том, что традиционным подходом предполагается начало лечения только при появлении клинической картины гипотиреоиза, ассоциированного с воспалительным и дегенеративным процессом в эндокринной железе. Причем титр, то есть количество аутоантител, не является в традиционном подходе обязательной составляющей ведения такого пациента. Таким образом, воспалительный процесс в железе продолжает развиваться, а пациент остается в неведении и лишенный медицинской помощи до тех пор, пока его состояние не станет критическим и он не будет нуждаться в тотальной заместительной терапии.

Клиническая картина, отображающая прогресс аутоиммунного процесса при АИТ, претерпевает стадийные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз. Гипотиреоз различной степени выраженности диагностируется у 36,5 % больных с АИТ; практически у половины больных с помощью гормональных исследований и пробы с тиролиберином отмечен субклинический гипотиреоз, у 18,9 % – состояние эутиреоза и лишь у 4,1 % – гиперфункция щитовидной железы. Таким образом, среди пациентов с АИТ преобладают больные с субклиническими и манифестными формами гипотиреоза.

Наибольшее значение имеют системные проявления АИТ, которые нередко опережают клиническую картину самой по себе патологии щитовидной железы: кожные проявления, сухость, тусклость и замедление роста волос, повышенная утомляемость, непереносимость физических и психологических нагрузок, изменение веса, дисфункциональные проявления вегетативной нервной системы, мышечные и суставные боли и многие другие проявления.

Течение любого аутоиммунного процесса системно и приводит к вовлечению всех органов и систем с разницей только в органе-мишени, который повреждается быстрее остальных.

Митохондриальные изменения и гормональная дисфункция, развивающиеся на фоне хронического воспалительного процесса, – неотъемлемый фон для развития аутоиммунной патологии. Именно поэтому на купирование воспаления восполнение гормонального и митохондриального статуса должны быть направлены основные усилия врача. О тактике лечения системных заболеваний мы будем говорить во второй половине нашей книге.

Воспалительные заболевания кишечника

Другой системой, часто вовлекающейся в воспалительный процесс, является желудочно-кишечный тракт. Развитие пищевых токсикоинфекций, кишечных инфекций переживал в жизни любой человек. Клинические проявления острого кишечного отравления – интоксикационный синдром, слабость, тошнота, рвота, диарея, боли в животе и повышение температуры. В лечении острого кишечного заболевания применяются противовоспалительные препараты, антибиотики, сорбенты. В периоде регенерации назначаются пробиотические средства, целью которых является восстановление нормального биоценоза кишечника, то есть баланса бактерий, участвующих в метаболических процессах в организме.

Давно изучено, как влияет нарушение работы кишечника на развитие аллергии, кожных заболеваний, которые чаще всего рассматриваются в рамках так называемой пищевой аллергии, поэтому были разработаны разнообразные тесты, указывающие на влияние ряда продуктов на иммунную систему человека.

Проявления такой пищевой аллергии – кожные высыпания, дерматит. Другим важным и относительно новым открытием было обнаружение взаимосвязи работы кишечника и мозга. Обнаружено, что ряд продуктов приводят к перевозбуждению, неусидчивости и иногда агрессии. Помимо того, продукты жизнедеятельности бактерий и грибов могут приводить к изменению поведения, быстрой утомляемости, немотивированному смеху или раздражительности. Нередко явная кишечная симптоматика при этом отсутствует.

В последние годы отмечено увеличение количества заболеваний кишечного тракта, у многих пациентов определяются диареи и запоры, а иногда их чередование, избыточное отхождение газов, бурление в животе. Нередко эта симптоматика оценивается пациентами и даже врачами как условная норма или последствия переедания или ферментативной недостаточности, так называемая функциональная диспепсия. Однако более углубленные исследования позволяют обнаружить у пациента наличие значительно более тяжелой патологии, воспалительного заболевания кишечника аутоиммунной этиологии.

У низкоресурсного организма в первую очередь снижается функциональность и эффективность всех систем детоксикации и защиты, потому что их поддержание требует большого количества энергии. Нарушение работы всех гистогематических барьеров, то есть барьеров между тканями и кровью, неизбежно ведет к повреждению органов-мишеней. Повреждение же некоторых барьерных органов, например кишечника, не ведет к одномоментному его повреждению, однако приводит к хронической системной интоксикации. В норме желудочно-кишечный тракт заселен огромным количеством представителей нормального и условно-патогенного микробиома, полностью контролируемого иммунной системой. Даже условно-патогенная флора в здоровом ресурсном организме соблюдает «правила» своего пребывания в кишечнике и не превышает допустимую популяцию. Нормальная же микрофлора выполняет ряд необходимых для организма функций, поддерживая процессы переваривания. Однако в стрессовом состоянии кровоток в кишечнике меняется, от чего орган пищеварения попадает в состояние ишемии, то есть недостатка кислорода. Недостаточность же корректного кровотока приводит и к уменьшению контроля иммунной системы.

В резком остром варианте, например в ответ на испуг или стресс, ишемия происходит резко и из-за дефицита кислорода и накопления углекислого газа происходит резкое усиление перистальтики и яркий позыв к дефекации. В простонародье такое явление называется медвежей болезнью, а в медицине такая ситуация рассматривается как один из механизмов развития так называемого синдрома раздраженного кишечника (СРК). На сегодняшний день от СРК страдают, по разным данным, от 10 до 20 % населения, что в совокупности может достигать миллиарда человек, и это количество неуклонно растет из года в год. Со временем течения синдрома его тесная связь с психоэмоциональным стрессом угасает и патологические процессы в кишечнике становятся изолированными, а на первое место выходит хронический воспалительный процесс, индуцируемый разрастанием условно-патогенной и патогенной флоры с развитием хронического дисбиоза, который, в свою очередь, начинает оказывать значимое влияние на метаболические процессы в организме.

Любой воспалительный процесс сопровождается повышением проницаемости, в случае желудочно-кишечного тракта нарушается барьерная функция кишки. Речь, конечно же, не идет о «дырах» в кишечнике, однако тонкие процессы контроля всасывания нарушаются, и те продукты распада и метаболизма микробиома, которые в норме никогда не попадают в кровь, начинают циркулировать в общем кровотоке. Так формируется системный интоксикационный синдром, который провоцирует уже на тот момент истощенную и раздраженную иммунную систему, запускающую неспецифический системный воспалительный ответ.

Такое состояние носит неспецифический характер и называется «синдром повышенной проницаемости кишечника». Ввиду неспецифичности симптоматики и отсутствия морфологических изменений при проведении эндоскопических исследований факт повышенной проницаемости кишечника долгие годы отрицался классической медициной, поскольку не было инструментов для лабораторной верификации патологического процесса. Патофизиологическая суть синдрома повышенной проницаемости кишечника – увеличение межклеточного пространства за счет денатурации белков, обеспечивающих межклеточные связи энтероцитов. Эти связи во многом обеспечивают белки-окклюдины, их функциональная активность регулируется гормонами и нарушается, например при воспалении, интоксикации и вследствие действия сигнальных молекул.