Пирамида здоровья: гормоны, чекапы и контроль старения

Другие чужеродные объекты, например еда, пока она не расщеплена, являются продуктом чужеродных для нас генофондов, а ведь растения имеют свою генетику, и животные имеют свою генетику, которая чужда для нас, а значит, встреча с ней требует напряжения иммунной системы, которая должна распознавать эти и другие биологические объекты.

Чем больше вокруг нас вирусов, грибов, паразитов и иных патогенов, тем больше организму приходится напрягаться. Чем больше мы потребляем различных продуктов, тем больше нашему организму, нашей иммунной системе приходится прилагать усилий. Расшифровываю: реагируя на каждую последовательность чужеродных генов и детектируя ее по принципу «свой – чужой», иммунная система тратит свой ресурс, который достаточно велик, но не безграничен.

Если ресурсы иммунной системы перегружены либо снижены, она или перестает реагировать на другие раздражители, или начинает реагировать на них избыточно, гиперреактивно. Поэтому дисфункции иммунной системы будут характеризоваться либо снижением эффективности вплоть до состояния иммунодефицита, либо развитием гиперреактивности вплоть до аутоиммунной агрессии. А нередко эти процессы сочетаются и протекают в одном организме одновременно, тогда воспаление становится и инфекционным, и аутоиммунным одновременно.

Перегрузка иммунитета может происходит по разным причинам, однако чаще всего она связана с антигенной нагрузкой. Чем выше сумма всех встречаемых иммунной системой чужеродных агентов, тем тяжелее ему работать. Суммарная антигенная нагрузка может складываться в разных комбинациях.

Это может быть комбинация различных антигенов, каждый из которых сам по себе распознается в небольшом количестве. И если рассматривать каждую группировку по отдельности, то, например, небольшая вирусная нагрузка – не критична, небольшая грибковая нагрузка – также не опасна, а легкие проявления дисбиоза – не страшны, ну а употребление различных продуктов тоже не вызывает никакой аллергической реакции и не запускает каких-то сверхпатологических проявлений. Однако при одновременном воздействии на организм будет проявляться системная воспалительная реакция – результат воздействия суммарной нагрузки и перегрузки иммунной системы в целом.

Как упоминалось выше, критический уровень нагрузки индивидуален и может достигаться по-разному: при чрезмерном воздействии одного патогена, одновременном влиянии нескольких групп патогенов или при снижении компенсаторного потенциала человека.

Главный вопрос: за счет чего преодолена критическая планка возможностей иммунитета? От ответа на него зависит практически вся стратегия лечения и восстановления.

И вот с этим вопросом возникают большие сложности. Почему? Классическая медицина воспринимает только исключительно монофакторный генез воспалительного процесса, игнорируя наличие фоновой антигенной нагрузки.

То есть когда у человека диагностируют по клинической картине менингит, у него берут анализы и смотрят, кто возбудитель – менингококк, герпес или какой-то другой патоген. И, выделив этот патоген из ликвора и/или из крови, начинают активное лечение либо антибактериальными средствами, либо противирусными препаратами. То же самое касается любого воспалительного процесса: берется мазок, посев отделяемого, высеиваются микробы, а затем определяется их чувствительность к антибактериальным препаратам. Так работает классическая медицина. И раньше, еще двадцать лет назад, этого подхода действительно хватало в большинстве случаев.

Но в наше время, в связи с нарастанием гормональных нарушений, митохондриальной и иммунной дисфункции, роль монофакторных воспалительных процессов значительно уменьшилась. Направление медицины, которое занимается системным подходом к лечению низкоресурсных пациентов, называется митохондриальная медицина.

Представители этого направления занимаются именно исследованием многофакторного этиопатогенеза заболеваний.

Когда мы говорим о суммарном повреждении мозга, то каждый фактор по отдельности с позиций классической и доказательной медицины будет незначим. Почему? Потому что, например, у ребенка с диагнозом хронического подострого энцефалита могут быть обнаружены концентрации вирусов герпеса и цитомегаловируса. Но титры выявленных вирусов недостаточно высоки, и классические врачи в таком случае скажут, что есть масса людей, у которых вирус герпеса и цитомегаловирус определяются в гораздо большем количестве без клинических проявлений. А это значит, что наша гипотеза, что именно у этого ребенка именно эти вирусы являются причиной его проблем, не состоятельна, и лечить его противовирусными препаратами не нужно. Отличная логическая сентенция, но энцефалит она, к сожалению, не излечивает. А наша задача – вылечить пациента. В данном случае – пациента, чей иммунный статус настолько дефицитарен, что выявленного титра вирусной нагрузки достаточно для развития тяжелого неврологического состояния.

Еще интереснее происходит с воспалительными процессами других органов и систем. Этиология многих заболеваний до сих пор остается неизвестной, а гипотезы о роли вирусов в повреждении суставов, мышц, поджелудочной и щитовидной желез, нервной системы в любом возрасте были последовательно отвергнуты. Зачастую проведение противовирусной терапии улучшало состояние пациентов, а лабораторные патоморфологические исследования пораженного органа наличия вируса в нем не подтверждали. Со временем диагностический поиск был развернут в сторону поиска генетических предрасположенностей к воспалительным и аутоиммунным заболеваниям. По нашему мнению, диагностический поиск в зоне генетических аномалий не имеет практического смысла, не меняет терапевтическую тактику и не может изменить ход заболевания. А наличие вердикта о верификации генетической аномалии останавливает диагностический поиск и зачастую весь лечебный процесс.

Еще одной особенностью течения современных заболеваний является неспецифичность и стертость клинических проявлений, то есть один и тот же набор симптомов, характерных, например, для энцефалита, колита или артрита, может быть вызван совершенно разными возбудителями, а чаще – их сочетанием. Особое значение это имеет в контексте аутоиммунных заболеваний, когда определить очевидный триггер из великого множества находящихся в организме микроорганизмов просто невозможно, но это не означает, что его нет.

Бактериальная нагрузка, исходящая из кишечника, может приводить к системной интоксикации и токсикозу и впоследствии вызывать повреждение центральной нервной системы, которая может реагировать по-разному. У одного пациента уровень интоксикации приведет к синдрому хронической усталости, а у другого тот же уровень может стать причиной судорожных приступов. При этом в головном мозге или ликворе никаких возбудителей выявляться не будет, так как основное патологическое воздействие определяется токсинами и продуктами жизнедеятельности бактерий.

Например, клостридии будут реализовывать свое действие именно через токсины. В классическом варианте клостридиальная инфекция – это чистое расстройство кишечно-желудочного тракта, которое будет проявляться запорами и болями в животе, то есть кишечными симптомами.

Согласно классическому подходу, чтобы клостридиальное воздействие повредило нервную ткань, инфекция должна носить наитяжелейший характер и проявляться клинической картиной столбняка. Но у большинства пациентов, с которым мы встречаемся, никакого столбняка, конечно же, нет. Тем не менее уровень интоксикации достаточно большой, чтобы развилась неврологическая симптоматика.

Но, когда мы будем беседовать с классическими врачами, никто из них не поверит, что клостридиальная обсемененность кишечника без явных кишечных симптомов может быть причиной серьезных неврологических заболеваний, вплоть до развития деменции, рассеянного склероза или судорожного синдрома.

То же самое можно сказать и про аутоиммунный тиреоидит. Это заболевание может запускаться различными патогенами. До сих пор с точки зрения классической медицины этиология ни рассеянного склероза, ни аутоиммунного тиреоидита, ни ревматоидного артрита, ни псориаза неизвестны. А есть ли причина?