Справочник семейного доктора

Форма злоупотребления алкоголем на этапе перехода II стадии в III может быть перемежающейся. В части случаев возникают истинные запои; иногда сохраняется постоянное злоупотребление алкоголем, но в более тяжелом варианте.

Истинным запоям обычно предшествует появление интенсивного влечения к алкоголю с изменениями соматического или психического состояния. В первые дни запоя дробно употребляются наивысшие суточные дозы алкоголя. В конце запоя наступает интолерантность, вынуждающая больного перестать пить. Абстинентные явления выражены наиболее сильно. Запои сменяются полным воздержанием.

У некоторых больных злоупотребление алкоголем не переходит в истинные запои и остается постоянным на фоне низкой толерантности. Больные непрерывно находятся в состоянии опьянения, чаще неглубокого. Тяжелые абстинентные явления возникают лишь при прекращении приемов алкоголя.

Изменение личности в III стадии алкоголизма определяется алкогольной деградацией. Ее главными признаками являются эмоциональное огрубение, исчезновение семейных и общественных привязанностей, этическое снижение, утрата критики, общий упадок инициативы и работоспособности с невозможностью систематически трудиться, снижение памяти, а иногда и интеллекта.

При психопатоподобном варианте деградации больным свойственны грубый цинизм: возбудимость с агрессивными поступками, бестактность, назойливая откровенность, стремление очернить окружающих. Встречаются истерические черты, в первую очередь – бахвальство.

Алкогольная деградация с эйфорической установкой, развивающаяся обычно позже, характеризуется преобладанием беспечного благодушного настроения с резким снижением критики к своему положению и окружающему. У больных нет никаких секретов. Обо всем говорят в шутливом тоне. Больные наиболее склонны к алкогольному юмору.

Алкогольная деградация с аспонтанностью является наиболее тяжелым вариантом изменений личности при алкоголизме. В этих случаях преобладают вялость, пассивность, побуждения снижены, интересы и инициатива утрачены. Эта группа больных более всего склонна к паразитическому образу жизни. Соматические последствия алкоголизма необратимы, остаточные явления сохраняются при длительном воздержании от алкоголя. Более выраженными становятся признаки кардиопатии. Обнаруживаются тяжелые поражения органов пищеварительной системы: гепатиты, переходящие в циррозы, панкреатиты, атрофические гастриты. Появляются симптомы полиневропатии, эндокринные расстройства и другие соматические нарушения. Социальные последствия алкоголизма в III стадии определяются неспособностью больных выполнять в полном объеме семейные и производственные обязанности. Супруги либо расторгают брак, либо поддерживают утилитарные отношения без прежних эмоциональных связей. Больные дисквалифицируются. Тем не менее даже очень тяжелобольные способны выполнять простую работу на производстве. В III стадии алкоголизма больные часто получают бытовые, производственные и транспортные травмы.

Соматические осложнения алкоголизма

Заболевания печени

Заболевания печени наиболее характерны для алкоголизма, и их выраженность определяется тяжестью алкоголизма. Выделяют три нарастающие по тяжести формы патологии печени при алкоголизме: жировая дистрофия, гепатит и цирроз. При прогрессировании алкоголизма эти формы могут последовательно сменять одна другую.

Алкогольная жировая дистрофия является наиболее распространенной при алкоголизме формой поражения печени. Она редко диагностируется из-за скудности клинических проявлений. Больные либо не жалуются на плохое самочувствие, либо говорят о периодически возникающем чувстве переполнения желудка, метеоризме, диарее. Главный клинический признак жировой дистрофии печени – ее увеличение; край печени закруглен, консистенция плотноватая. Печень чувствительна при пальпации. Патология, обнаруживаемая с помощью лабораторных исследований, незначительна. Большинство функциональных печеночных проб остается в пределах нормы или на ее границе. При биопсии печени в пунктате определяют клетки печени, заполненные каплями жира, с ядром, оттесненным к их краям. При длительном воздержании больных от алкоголя их состояние обычно нормализуется.

Алкогольный гепатит обычно бывает хроническим и может проявляться в двух формах: персистирующей, относительно стабильной, и прогрессирующей. Хронический персистирующий гепатит наблюдается чаще, чем прогрессирующий. Как и жировая дистрофия печени, он клинически проявляется мало. Симптомы определяются преимущественно гастроинтестинальной патологией. Больные ощущают тяжесть в эпигастральной области или в правом подреберье, отрыжку, легкую тошноту, чувство переполнения желудка, метеоризм. Печень увеличена, обычно плотнее, чем при жировой дистрофии, и слегка болезненна при пальпации.

Из лабораторных исследований на патологию указывают умеренное повышение активности аминотрансфераз (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы) в сыворотке крови. Повышена активность щелочной фосфатазы. При исследовании белков сыворотки крови обнаруживается незначительное понижение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов. Патоморфологически в тяжелых случаях обнаруживается перипортальная инфильтрация с незначительным фиброзом.

После одного из наиболее тяжелых алкогольных эксцессов персистирующая форма может перейти в прогрессирующую. Исходом прогрессирующей формы очень часто становится цирроз печени. Отмечается усиление гастроинтестинальных расстройств с появлением рвоты, анорексии и диареи. Больной худеет. Иногда бывают субфебрильная температура тела и лейкоцитоз. Характерна желтуха. Печень резко увеличена, уплотнена и болезненна при пальпации.

Все лабораторные пробы, положительные при персистирующей форме, указывают на еще более глубокую патологию. Особенно заметно повышается активность аминотрансфераз сыворотки крови и щелочной фосфатазы. Происходят дальнейшие неблагоприятные изменения состава белков сыворотки крови. Для алкогольных поражений, в противоположность заболеваниям печени вирусной этиологии, характерно преобладание активности аспартат-аминотрансферазы над активностью аланиновой аминотрансферазы. Отмечается повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы сыворотки крови. Для уточнения диагноза применяют инструментальные методы (сканирование печени, ультразвуковое исследование, ретроградную холепанкреатографию).

Патоморфологические данные указывают на воспалительную инфильтрацию перипортальных зон и прилегающих к ним участков. Отмечаются участки некроза, но без регенерационных узелков, характерных для цирроза.

Различают компенсированную и декомпенсированную формы алкогольного цирроза печени.

При алкогольном компенсированном циррозе печени наблюдаются стойкая анорексия, метеоризм, утомляемость, склонность к пониженно-апатичному настроению. Часто бывает особое истончение кожных покровов с появлением на них сосудистых звездочек и белых пятен. Иногда обнаруживаются «лакированный» язык, выпадение волос, похудание, гинекомастия, ослабление полового влечения. Печень обычно увеличена и плотна, имеет острый край. Селезенка при алкогольном циррозе увеличивается редко.

Изменения активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, белковых фракций крови сходны с таковыми при прогрессирующем алкогольном гепатите. Более точные доказательства алкогольного цирроза печени дают патоморфологические исследования. В пунктате обнаруживают дистрофические изменения печеночных клеток, участки разрастания соединительной ткани с регенерационными узелками, иногда гиалиновые тельца.

Декомпенсированный цирроз печени с точки зрения клиники определяется тремя видами расстройств: портальной гипертонией, приводящей к асциту, а также к эзофагальному и геморроидальному кровотечению; желтухой с возможной спленомегалией и – в наиболее тяжелых случаях – печеночной недостаточностью с прекомой или комой. В этих случаях развиваются тошнота, рвота, анорексия, метеоризм, стойкая диарея. Кожные покровы имеют либо желтушный, либо сероватый оттенок вследствие повышенного содержания меланина. Определяются характерные сосудистые звездочки и иные кожные элементы. Печень резко уплотнена. Как правило, увеличена селезенка. Переход цирроза из компенсированной в декомпенсированную форму обычно сопровождается резким повышением активности аминотрансфераз крови. Нарушается пигментный обмен, что подтверждает обнаружение в сыворотке крови прямого билирубина. При патоморфологическом исследовании обнаруживаются распространенные дистрофические и регенеративные изменения.

Весьма информативна антипириновая проба: период полувыведения и клиренса антипирина резко нарушен, даже при компенсированном неактивном циррозе печени.

Достоверный диагноз при алкогольном поражении печени обеспечивается сопоставлением анамнестических и клиникобиохимических данных с результатами пункционной биопсии печени иглой Менгини.

Обязательным условием успешной терапии алкогольного поражения печени является полный пожизненный отказ больного от употребления алкоголя. Наибольшее значение имеют методы суггестивной терапии. Следует не назначать больным, особенно на длительные сроки, снотворные и транквилизаторы, в связи с их потенциальной гепатотоксичностью и способностью провоцировать развитие печеночной энцефалопатии. Кортикостероидные гормоны при хронических заболеваниях печени алкогольной этиологии противопоказаны.