Загадки Сфинкса
Шрифт:
Как работают и как регулируются клетки, выяснил первым в 70-х годах иммунолог Сусуми Тонегава, работающий в Массачусетсском технологическом институте, за что и получил в 1987 году Нобелевскую премию. Затем открытия следовали друг за другом взрывообразно.
Грандиозная крепость, охраняющая нашу жизнь, чьи бастионы и часовые размещены по всему телу, а управление ими сравнивают по сложности с управлением системами мозга, окружена неприступными стенами — нашей кожей, выделяющей пот, глазами, постоянно увлажняемыми слезами, ртом, поставляющим слюну, носоглоткой с бактерицидной слизью, желудком, кислоты которого растворяют прорвавшихся с пищей врагов. Но микроорганизмы бывают слишком агрессивны, их тьма, а в первых «стенах» нередко появляется брешь, зачастую из-за нашей беспечности, неразумения и неосторожности. Тогда враг проникает в кровоток и ткани. Вот тут-то включается и начинает действовать иммунная система — удивительное, совершенное детище природы. Сколько в теле человека ее специализированных клеток-бойцов, прекрасно обученных миллионами лет эволюции, вряд ли кто когда-либо сосчитает. Известно лишь, что число это далеко превосходит астрономическое.
Обнаружив антиген, лимфоциты, В-эффекторы вырабатывают против него антитела и организуют, если необходимо, накопление Т-эффекторов, прошедших выучку в тимусе и ставших убийцами — Т-киллерами, которые уничтожают нежелательного пришельца. Но прежде чем его уничтожить, специально для этого предназначенные В-лимфоциты запоминают, запечатлевают облик врага, чтобы в будущем твердо знать, кого именно из Т-киллеров и в каком количестве против него надо бросить. Именно они обеспечивают иммунитет организма против одного, строго определенного возбудителя болезни. Когда появляется иной, эти функции выполнят другие В-лимфоциты, храня в памяти все необходимое для защиты от другой болезни. Некоторые из этих клеток специализированы на распознавании и уничтожении собственных, «родных» клеток организма, вышедших из-под контроля и ставших раковыми.
Иммунология в последнее время совершила грандиозный рывок в познании не только общих закономерностей деятельности иммунной системы, но и многих тонких деталей ее работы. При типичной инфекции, к примеру гриппе, вирус попадает в клетки слизистой носоглотки, подменяет их программу жизнедеятельности своей и заставляет нарабатывать все большее количество вирусов. Клетка быстро переполняется, разрывается, выбрасывает полчища новых захватчиков. Поражая соседние клетки, захватывая их одну за другой, вирус разрушил бы многие клетки и привел к гибели организм, если бы не иммунная система. Однако захватчики, преодолевшие первую оборону лимфоцитов, встречаются очень быстро с фагоцитами — пожирателями. Это нейтрофильные лейкоциты, представляющие большинство в белом семействе, и макрофаги. Фагоцит, макрофаг не только заглатывает и переваривает вирусы, но делает и нечто большее: на его поверхности, как почти у всех клеток человеческого организма, находится комплекс тканевой совместимости, специальные белковые молекулы-ярлыки. По этим ярлыкам другие иммунные клетки различают своих макрофагов среди чужаков и не атакуют их. Как только на поверхности макрофага появляются новые ярлыки — полоски от растворенного вирусного белка, то есть ярлыки антигена, вся система мобилизуется по тревоге, как бы звучит сигнал о вторжении неприятеля: определенный тип вируса находится в организме!
Сигнал начала смертельной битвы. Вирус старается размножиться до того, как иммунная система развернет все свои силы. Ведь макрофаги должны найти, соприкоснуться с избранными Т-лимфоцитами, небольшой их частью, которая способна, обучена прикрепляться именно к этому антигену, к этому вирусу, чтобы начать действовать. Как повысить шансы встречи, ускорить ее? Доподлинно это еще неизвестно, но предполагают, что макрофаг, возможно, переходит из тканей в ближайший лимфатический узел, через который постоянно протекает поток Т-клеток любых типов. Многим из нас знакомо набухание и болезненность подчелюстных и околоушных желез, ломота в суставах при гриппе и ОРЗ. Столкнувшись с искомой Т-клеткой — помощником, макрофаг внедряет свою молекулу комплекса совместимости, несущую антиген вируса, в рецептор — чувствительную антенну Т-клетки, нацеленную именно на этот антиген, после чего макрофаг же выделяет еще и специальный белок — мы уже знаем из предыдущей главы его название, но не знали механизма действия. Этот белок — интерлейкин-1 служит химическим сигналом на ускоренное размножение Т-клеток. Одновременно интерлейкин-1 действует на центральную терморегуляцию организма, вызывая повышение температуры, парализуя тем самым активность вируса и усиливая иммунную реакцию, иммунный ответ организма. Вспомним в этой связи, как в лечебных целях пытаются разными средствами бороться с высокой температурой — естественным защитным средством организма, задумаемся и о том, стоит ли отмахнуться, не вникнув, от разъяснения Джуны — Е. Давиташвили — о целительности теплового массажа, о «разогреве крови»…
Быстро размножающиеся под действием интерлейкина-1 Т-клетки начинают выделять собственные химические сигналы, с тоже уже знакомым нам названием — лимфокины. К группе лимфокинов, открытых совсем недавно, в последние два десятилетия, относятся гамма-интерферон, интерлейкин-2, другие типы интерлейкинов. Все они — сильнейшие стимуляторы иммунной системы и вызывают бурное размножение фагоцитов, в том числе макрофагов,
Т-лимфоцитов и других защитников. Интерлейкины, советский препарат Т-активин и другие получены в лаборатории и успешно используются в противораковой терапии, а теперь и для продления жизни больных СПИДом. Обнаружены и иные химические сигналы иммунной системы. Эти своего рода посланники, курьеры, передающие приказ, получили название медиаторов. Медиаторы не только включают, стимулируют, но и тормозят с помощью супрессоров активность иммунных клеток, целенаправленно и точно регулируют всю охранительную деятельность. Большинство из них вырабатывают Т-лимфоциты, часть — макрофаги, но обладают такой способностью и клетки костного мозга.Но вернемся к событиям, происходящим при стимуляции. В то время как одни Т-клетки заставляют размножаться фагоциты и макрофаги, и не только размножаться, но увеличивать под действием гамма-интерферона свою прожорливость и убойную силу, другие Т-помощники бросаются к лимфатическим узлам, чтобы соединиться с еще одним видом защитников, с В-клетками, и стимулировать их к размножению. Созревая, В-лимфоциты порождают плазматические клетки, своеобразные комбинаты по производству антител. Именно антитела, эти особые белки, являются уличителями того или иного вируса, узнают и запоминают его, посылая все время сигналы макрофагам и Т-киллерам: «приди и убей».
Но и на этом этапе общего наступления вирусы, успевшие забраться в клетку и размножающиеся внутри нее, чувствуют себя в безопасности от макрофагов и антител. Правда, ненадолго. Пока В-лимфоциты активизируются, Т-помощники порождают еще и целую армию Т-киллеров — клеток-убийц. У Т-киллеров, как и у макрофагов, выставлен на оболочке ярлык антигена, так что они легко распознают зараженную вирусом клетку, молниеносно к ней прилепляются и впускают смертельные белки сквозь оболочку. Их цель — разрушить не только вирус, но и пораженную им клетку — достигается блистательно. Сквозь отверстие, в которое впрыснуты убивающие белки, изливается содержимое умирающей клетки, и тогда следует завершающий удар. Т-киллеры подают химический сигнал, который заставляет клетку покончить самоубийством: переварить и вирусную, и собственную ДНК. Двойная страховочная система уничтожения врага вместе с клеткой-хозяином предусмотрена, чтобы лишить вирус какой-либо возможности размножаться в организме.
Только после полной победы трубят отбой Т-супрессоры, и резко повышенные реакции иммунной системы слабеют, а затем и вовсе прекращаются, но В- и Т-лимфоциты сохраняют приобретенную в битве память, формируя специальные клетки памяти и антитела, циркулирующие в крови и лимфе, в слюне и поту иногда многие годы и готовые немедленно действовать, если тот же тип вируса или иного возбудителя опять начнет атаку. И если при встрече с незнакомым вирусом гриппа иммунной системе понадобится до трех недель, чтобы полностью с ним расправиться, ее реакция, иммунный ответ на повторное вторжение того же типа вируса достигнет полной силы почти мгновенно. Организм уже получил иммунитет, и причинить ему вред этот возбудитель не в силах.
Что же происходит при СПИДе? Его возбудитель — вирус ВИЧ — молниеносно атакует и уничтожает Т-помощников. Это лишает силы иммунную систему, парализует возможность подготовить контратаку, а затем полностью разрушает ее. Зная многочисленные сложные и важные обязанности Т-помощников, нетрудно понять, что предотвратить развитие инфекции можно только одним-единственным путем: найти такое средство, которое бы стимулировало в иммунной системе способность обезвреживать вирус немедленно при его появлении, до того как он проникнет в Т-лимфоциты, в Т-помощники.
Но ВИЧ, по свидетельству вирусологов, идеально сконструирован. Он, как уже упоминалось, изменяет свою внешность вдвое быстрее, чем гриппозный. Он может притаиться, спать в клетках, оставаясь неопознанным для макрофагов, антител и недосягаемым для Т-убийц, поскольку прячет свой антиген. Его способность к самозащите поистине не знает равных. Он не только выводит из строя Т-помощников, но и превращает зараженные им макрофаги в банки инфекции. А с Т-помощниками он расправляется тоже весьма хитроумно. ВИЧ прилипает к расположенным на поверхности лимфоцита белкам-рецепторам — тем самым сверхчувствительным антеннам, принимающим регуляторные химические сигналы. Они получили название СД-4. Так вот, ученые создали методом генной инженерии точный аналог рецептора СД-4, в надежде, что он сможет обмануть вирус и принять первый удар на себя, станет щитом, уберегающим драгоценные клетки иммунной системы. Оправдается ли надежда или вирус окажется хитрее, разрушит и такую преграду? Большинство специалистов все же склонны считать, что на успех можно надеяться только при целом комплексе комбинированных средств. Опыта их создания пока в мире нет. Работа предстоит трудная, длительная, возможно, на десятилетия. Сегодня и в ближайшем будущем удастся лишь немного отдалить неминуемую мучительную гибель, облегчить страдания больных, которые воистину ужасающи. Ситуация более чем мрачная и трагичная. Как же быть? Можно ли справиться с грядущей катастрофой, если и на предохраняющую от болезни вакцину надежды более чем призрачны?
Можно, твердо заявляют специалисты. Трудно, непросто, но можно, тем более что пути спасения подсказал сам вирус при тщательном изучении его особенностей. Есть и у него слабина при всей его уникальной изощренности. Дело в том, что «на воле», вне организма, он обладает весьма слабой инфекционной активностью и легко уязвим. Он, правда, проявляет стойкость к ультрафиолетовому облучению, ионизирующей радиации и низким температурам — выдерживает до минус 70 градусов. Зато острочувствителен к нагреванию: всего за 30 минут при 60 градусах по Цельсию инфекционная активность снижается в 100 раз! Он также не выносит широко применяемых дезинфицирующих веществ, причем даже в более низких концентрациях, чем принято. Например, теряет силу в эфире, ацетоне, этаноле, двухпроцентном этахлориде натрия, в перекиси водорода, однопроцентном глютаральдегиде. Так что неукоснительное соблюдение элементарных гигиенических требований уже позволяет обезопасить любые необходимые процедуры, такие, к примеру, как маникюр, бритье, не говоря о медицинских манипуляциях. Нельзя ходить с открытой, не заклеенной ранкой или царапиной, нельзя целовать других, особенно детей, если не в порядке десны, есть трещинки на губах…