Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Редко встречаются случаи идиопатической фибрилляции желудочков, возникающей, по-видимому, на фоне выраженной дисфункции вегетативной нервной системы.

При фибрилляции желудков и трепетании развивается состояние клинической смерти.

Последовательность событий при клинической смерти: через 3–4 с – головокружение, слабость, через 15–20 с – потеря сознания, через 40 с – характерные судороги (однократное тоническое подергивание скелетных мышц), медленное расширение зрачков, через 1,5 мин – максимальное расширение зрачков (прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление функции головного мозга), через 2 мин – постепенное урежение и прекращение агонального дыхания.

Диагностические критерии фибрилляции желудочков:

1) отсутствие сознания;

2) отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумного, частого);

3) отсутствие пульса на сонных артериях;

4) расширение зрачков, если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия;

5) появление бледно-серой окраски лица;

6) при ЭКГ-мониторировании наблюдаются фибрилляция или трепетание желудочков, асистолия.

При возникшей фибрилляции или трепетании желудочков необходимо выполнение экстренной дефибрилляции, а также всего комплекса сердечно-легочной реанимации. Для предупреждения появления подобных приступов повторно проводят имплантацию кардиовертера – дефибриллятора.

Нарушения проводимости в сердце. Блокады

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада– замедление проведения нервных импульсов из синусно-предсердного узла к предсердиям или их блокирование между синусно-предсердным узлом и предсердиями.

Причинысиноатриальной блокады – электролитные нарушения, воздействие некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов 1-го класса), изолированное поражение синусового узла. Выделяют три степени синоатриальной блокады.

Первая степень– задержка проведения нервного импульса от синусового узла к предсердию. Выявить эту степень возможно только при электрокардиографическом исследовании.

Вторая степеньбывает двух типов. Тип 1 – возникновение периодики Венкебаха, постепенное укорочение интервалов Р – Р вплоть до укорочения очередного цикла; тип 2 – внезапное удлинение интервала Р – Р до расстояния, кратного 2 или 3 таким интервалам.

Третья степень– остановка синусового узла, на ЭКГ она проявляется изолинией либо активацией нижележащего водителя ритма.

Атриовентрикулярная блокада. Это частичное или полное нарушение проведения нервного импульса от желудочков к предсердиям.

Выделяют следующие причины развитияатриовентрикулярной блокады:

1) повышение тонуса блуждающего нерва – функциональная атриовентрикулярная блокада;

2) врожденные пороки сердца;

3) ишемическая болезнь сердца, чаще всего при остром инфаркте миокарда, постинфарктном коронарокардиосклерозе;

4) воспалительные заболевания миокарда и эндокарда;

5) поражение миокарда и эндокарда при системных васкулитах и системных поражениях соединительной ткани;

6) кальциноз митрального или аортального клапана;

7) инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз);

8) болезнь Аддисона – хроническая надпочечниковая недостаточность;

9) травматическое воздействие на проводящие пути при хирургических вмешательствах, катетеризациях полостей сердца, лечении аритмий методом катетерной аблации;

10) опухоли сердца (рабдомиома, мезотелиома, рабдосаркома);

11) передозировка лекарственными препаратами: сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами 1-го А класса, антагонистами кальция (верапамилом, дилтиаземом).

Выделяются 3 степени атриовентрикулярной блокады.

При 1-й степенина ЭКГ наблюдается удлинение интервала PQ более 200 миллисекунд вследствие замедления проведения импульса через атриовентрикулярное соединение.

При 2-й степени можно выделить 2 типа.

Первый тип– Мобитц-1 – характеризуется наличием периодики Венкебаха – Самойлова (постепенным удлинением интервала PQ от цикла к циклу вплоть до полного прекращения проведения импульса на желудочки и выпадения одного желудочкового комплекса). После этого проводящая способность атриовентрикулярного узла восстанавливается и вновь наблюдается периодика.

Второй тип– Мобитц-2 – внезапное выпадение желудочкового комплекса без предшествующего удлинения интервала PQ.

При 3-й степенинаблюдается полное прекращение прохождения нервного импульса через атриовентрикулярное соединение, на ЭКГ регистрируется самостоятельный ритм желудочков и предсердий. При этом предсердия сокращаются от импульса, возникающего в синусовом узле, с частотой 60–90 ударов в минуту, а желудочки – от своего водителя ритма, расположенного в волокнах ножек Пуркинье, с частотой 30–40 в минуту.

Клиническая картинаво многом зависит от степени атриовентрикулярной блокады. При патологии 1-й степени больные обычно не предъявляют жалоб, а при физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы блокада этой степени никак не выявляется.

У больных со 2-й степенью блокады, при которой периодически или закономерно выпадают желудочковые сокращения, а также при 3-й степени (когда имеется самостоятельный ритм желудочков и предсердий) появляются характерные жалобы на головокружение, общую слабость, потемнение в глазах. Особенно они выражены у больных с полной (3-й степени) атриовентрикулярной блокадой на фоне значительной брадикардии. Возможно появление одышки и других признаков сердечной недостаточности, пульсирующих головных болей.

...

Тяжелым осложнением атриовентрикулярной блокады является синдром Морганьи – Адамса – Стокса.

В основе этого синдрома лежит ишемия центральной нервной системы вследствие асистолии желудочков или внезапного снижения частоты их сокращений. Чаще всего синдром Морганьи – Адамса – Стокса развивается в момент перехода атриовентрикулярной блокады 2-й степени в полную, когда возникает длительная предавтоматическая пауза (она предшествует началу устойчивого функционирования водителя ритма второго или третьего порядка). Этот синдром может возникать и на фоне полной атриовентрикулярной блокады, когда происходит уменьшение частоты импульсов, генерируемых желудочковым водителем ритма.