Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, экстрасистолия, более выраженный подъем систолического артериального давления по сравнению с диастолическим.

После купирования криза происходит выделение большого количества светлой мочи с низким удельным весом. Данная форма гипертонического криза аналогична первому типу в предыдущей классификации.

Отечная форма гипертонического криза. Отечная форма гипертонического криза характеризуется выраженной задержкой воды и натрия в организме. Развивается этот криз более длительно по сравнению с нейровегетативным кризом. Криз провоцирует прием большого количества соленой пищи, жидкости. Перед развитием криза могут наблюдаться его предвестники: снижение диуреза, отечность лица, пальцев рук, ощущение тяжести и боли в области затылка.

Основными при отечной форме гипертонического криза являются жалобы на интенсивные головные боли, локализующиеся чаще всего в затылочной области. Больные при этом скованы, заторможены, сонливы, возможны состояния оглушенности, дезориентированности во времени и пространстве, многократная рвота. Лицо бледное, одутловатое (за счет задержки жидкости), веки набухшие. Характерно также утолщение пальцев рук, кожа рук напряжена, невозможно снять кольцо с пальца. Артериальное давление значительно повышено, причем за счет как систолического, так и диастолического АД. У некоторых больных возможен особенно сильный подъем диастолического артериального давления.

Чаще всего эта форма гипертонического криза возникает у женщин, страдающих объемозависимой гипергидратационной формой эссенциальной гипертензии.

Основным направлением лечения данной формы гипертонического криза является применение диуретиков, однако возможно развитие рикошетной формы отечного гипертонического криза. Его патогенез заключается в следующем: под влиянием больших доз диуретика происходит выделение большого количества воды и натрия, в результате наблюдается значительное снижение артериального давления, однако в ответ на это активируется система «ренин – ангиотензин – альдостерон», и механизм криза запускается вновь. Рикошетный криз может сопровождаться более сильным повышением давления по сравнению с первичным.

Судорожная форма гипертонического криза. Механизм развития судорожной формы гипертонического криза – выраженные нарушения ауторегуляции кровотока в сосудах головного мозга при резком повышении артериального давления. При этом не происходит сужения кровеносных сосудов, развивается отек головного мозга, что обусловливает клиническую картину этой формы гипертонического криза.

Наиболее характерными проявлениями судорожной формы гипертонического криза являются потеря сознания, тонические и клонико-тонические судороги на фоне высокого артериального давления, как систолического, так и диастолического, а также ригидность затылочных мышц, отек соска зрительного нерва.

Продолжительность криза составляет от нескольких минут до нескольких часов.

Судорожная форма гипертонического криза может рецидивировать, при этом клинические проявления могут быть еще тяжелее, чем при первичном кризе. Рецидивирующая форма чаще всего осложняется геморрагическим инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью, инфарктом миокарда, может возникнуть прогрессирующая почечная недостаточность.

Судорожная форма гипертонического криза может закончиться летальным исходом по причине отека головного мозга, вклинивания продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и нарушения жизненно важных функций (дыхания и сердечной деятельности).

Обследования, проводимые при гипертоническом кризе:

1) в общем анализе крови характерных изменений нет. У некоторых больных возможен незначительный лейкоцитоз;

2) в общем анализе мочи при гипертоническом кризе появляются эритроциты и белок, реже может возникнуть недлительная транзиторная глюкозурия;

3) при исследовании функционального состояния почек во время гипертонического криза отмечается снижение секреторной и экскреторной их функций.

Купирование гипертонического криза

Экстренное купирование гипертонического криза необходимо проводить при таких клинических состояниях, как:

1) судорожная форма гипертонического криза в сочетании с тяжелой энцефалопатией;

2) гипертонический криз при феохромоцитоме;

3) гипертонический криз при инфаркте миокарда, геморрагическом инсульте, отеке легких, расслаивающейся аневризме аорты.

Экстренное купирование гипертонического криза предполагает снижение АД в течение 1 ч на 25–30 % по сравнению с исходным. Это позволяет уменьшить опасность развития необратимых изменений со стороны головного мозга и внутренних органов и смерти больного.

...

Больные должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Для экстренного купирования гипертонического криза, как правило, применяется внутривенное введение активных гипотензивных препаратов с переходом в дальнейшем на прием внутрь эффективных лекарственных средств.

1. Натрия нитропруссид. Натрия нитропруссид – артериальный и венозный вазодилататор прямого действия. Он быстро снижает АД, его дозу в процессе инфузии легко регулировать, действие прекращается в течение 5 мин после окончания введения. Препарат вводится внутривенно капельно, дозу препарата лучше всего титровать с помощью специального дозатора. Во время введения натрия нитропруссида необходимо производить мониторирование АД или часто его измерять.

50 мг натрия нитропруссида растворяют в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы (концентрация – 200 мкг/мл). Начальная скорость введения составляет 0,5 мкг/кг/мин (примерно 10 мл/ч – 3–4 капли в минуту). Скорость введения постепенно повышают, пока не будет достигнут нужный уровень АД. Как правило, достаточна скорость введения 1–3 мкг/кг/мин (6—18 капель в минуту). Максимальная скорость введения – 10 мкг/кг/мин.

Гипотензивное действие наступает немедленно, длительность действия – 3–5 мин после окончания инфузии.

Превышение дозы натрия нитропруссида, инфузия его, продолжающаяся более 24 ч, почечная недостаточность способствуют накоплению токсичного метаболита натрия нитропруссида – тиоцианата. Токсическое действие тиоцианата проявляется шумом в ушах, тошнотой, рвотой, головокружением, одышкой, нарушением зрения, атаксией, обмороком, бредом. При длительном введении натрия нитропруссида необходим мониторинг уровня тиоцианата в крови (его концентрация не должна превышать 10 мг%).

При отравлении тиоцианатом внутривенно вводят тиосульфат, а в тяжелых случаях применяют гемодиализ.

2. Нитроглицерин. Нитроглицерин – прямой вазодилататор, восполняющий дефицит эндотелиального сосудорасширяющего фактора (азота оксида), что обусловливает сосудорасширяющий эффект. Назначается внутривенно капельно в случаях, когда применение натрия нитропруссида имеет относительные противопоказания (такие, как тяжелая ИБС, выраженная печеночная или почечная недостаточность), а также у больных с острой коронарной недостаточностью (инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, левожелудочковой недостаточностью).