Эволюция и прогресс

Мобильность

По Дарвину, эволюция основана на отборе особей с едва заметными уклонениями фенотипа. Поскольку отбор направлен на изменение величины определенного количественного признака, принципиальное значение имеет не мутабильность генов, а мутабильность признаков. Существует несколько способов измерения последней. Например, каждая особь изогенной линии самоопыляющихся растений может стать основательницей дочерней сублинии. Если все особи-основательницы имеют тождественные генотипы, то средние значения количественных признаков в сублиниях будут совпадать. Если же особь-основательница несет мутацию, затрагивающую развитие одного из количественных признаков, то среднее значение данного признака у потомков мутантною индивида скорее всего будет смещено. Следовательно, определяя генотипические значения признака в большой совокупности дочерних сублиний, можно оценить уровень его мутабильности. Такого рода анализ был проведен у кукурузы и у мыши, в обоих случаях получена удивительно высокая величина мутабильности — около 0,01 мутаций на признак на геном за поколение.

Таким образом, в результате мутирования в любой крупной популяции за одно поколение должна возникать новая генетическая дисперсия по любому количественному признаку. Получается, что даже изогенная линия может отвечать на отбор. Как мы помним (см. уравнение (4.19)), величина этого ответа пропорциональна наследуемости признака, т. е. доле генетической компоненты в его фенотипической дисперсии. В экспериментах по отбору на число щетинок в изогенных линиях дрозофилы скорость появления мутационной дисперсии оценена в несколько тысячных от величины фенотипической дисперсии. Длительный и интенсивный отбор должен вести к постепенному исчерпанию запасов генетической изменчивости в популяции. Поэтому ответ на отбор в конце концов будет определяться лишь скоростью возникновения мутационной дисперсии.

Процесс мутирования по разным генам независим, поэтому в первом приближении можно считать, что мутационная дисперсия по величине признака, возникающая за поколение, равна сумме мутационных дисперсий по каждому локусу. Выходит, что с ростом генетической сложности признака должна расти и мутационная дисперсия его величины. В предыдущей главе мы установили, что увеличение числа специальных генов ведет к росту размеров и мощности рабочей структуры. В связи с этим приобретает особое значение вопрос, как будут соотноситься между собой обе характеристики структуры (мощность и мутационная изменчивость) при увеличении числа специальных генов.

В качестве меры изменчивости структуры, обусловленной мутированием одного локуса, удобно взять сигму мутационного эффекта ( ₀), которую можно трактовать как наиболее вероятное значение сдвига мощности структуры при мутировании одного из ее специальных генов. Так как естественный отбор «измеряет» эффект мутационных замен логарифмической линейкой, то имеет смысл оценивать величину ₀в долях от мощности интактной структуры (напомним, что ln P Р/Р).

Если бы мощность органа определялась суммойвкладов его специальных генов, то величина относительного прироста мощности при добавлении к программе развития еще одного гена была бы тем меньше, чем выше генетическая сложность органа. Очевидно, что в данном (аддитивном) случае генетического контроля накопление специальных генов вело бы к созданию рабочих структур, мало чувствительных к мутациям, так как величина сигмы мутационного эффекта уменьшалась бы с увеличением числа их специальных генов.

Однако обычно мощность органа представима в виде произведениясомножителей, олицетворяющих собой вклады отдельных специальных генов, поэтому добавление еще одного такого гена увеличивает мощность органа в некоторое число раз (вне зависимости от его мощности или от числа специальных генов), т. е. величина относительного прироста мощности рабочей структуры не зависит от ее генетической сложности. В данном (мультипликативном) случае генетического контроля увеличение числа специальных генов не снижает чувствительности органа к мутациям, поскольку любой сдвиг (в процентах) вклада отдельного гена представляет собой сдвиг на тот же процент мощности органа. Таким образом, сигма мутационного эффекта на мощность рабочей структуры не должна зависеть от числа ее специальных генов.

Начиная с Дарвина неоднократно используется метафора, что естественный отбор как бы лепит новые формы, поэтому сам собою возник вопрос о пластичности материала, с которым имеет дело эволюция. Часто высказывалось, по-видимому, совершенно правильное мнение, что биологический материал не пластилин, что формирование структур подчиняется своим законам и т. д. Не входя в дискуссию о «законах» образования биологических структур, заметим, что с функциональной точки зрения имеет значение только их мощность. В связи с этим вместо несколько неопределенной пластичности биологического материала лучше говорить об эволюционной изменчивости мощности рабочих структур. Эту изменчивость назовем мобильностьюи будем ее оценивать по скорости, с которой под действием длительного движущего отбора изменяется мощность структуры. А учитывая «логарифмические очки» естественного отбора (т. е. его «склонность» оценивать не абсолютный, а относительный сдвиг величины признака), назовем мобильностью скорость, с которой изменяется логарифм мощности рабочей структуры под действием длительного движущего отбора определенного давления.Еще раз напомним, что небольшой относительный сдвиг величины признака (измеренный в долях от его исходного значения) можно трактовать как сдвиг логарифма величины признака.

Как ответ на длительный отбор мобильность (М) должна прямо зависеть от скорости возникновения мутационной дисперсии логарифма мощности структуры, что, в свою очередь, определяется числом специальных генов (N), их средней мутабильностью и средней дисперсией мутационного эффекта < ₀ ²>. Поскольку мощность структуры определяется мультипликативным действием ее специальных генов, то сигма мутационного эффекта ₀, измеренная в долях от мощности интактной структуры, не зависит от числа этих генов. Кроме того, число специальных генов любой морфологической структуры довольно велико, поэтому значение < ₀ ²> для разных структур, по-видимому, различается незначительно. Наконец, по средней мутабильности специальных генов рабочие структуры также не могут существенно различаться. Таким образом, с достаточной точностью должно выполняться соотношение

М ~ N,(6.1)

т. е. мобильность структуры пропорциональна числу ее специальных генов.

Перевернув назад несколько страниц, можно убедиться в том, что совсем недавно мы установили почти тривиальную связь между мощностью структуры у среднестатистического вида филетической группы, с одной стороны, и числом его специальных генов — с другой (см. (5.10)). Сопоставив это соотношение с (6.1), получаем, что

<ln P> ~ <М>, (6.2)

т. е. в пределах филетической группы средневидовой логарифм мощности рабочей структуры пропорционален ее средневидовой мобильности.

Дифференциальное выживание филетических линий

Представим себе совокупность родственных видов, обитающих в сходных экологических условиях. Пусть все особи этих видов снабжены набором гомологичных рабочих структур. Отличия касаются лишь их размеров и деталей строения. Вообразим, что в среде обитания данной таксономической группы начались однонаправленные изменения какого-то жизненно важного фактора. В таких условиях мощность одной из рабочих структур может стать недостаточной для сохранения прежней численности популяций. Теперь любой вид должен успеть скомпенсировать ухудшение среды усилением мощности лимитирующей структуры, иными словами, судьба вида попадает в зависимость от скоростиусиления этой структуры. Если данная скорость не сможет затормозить процесс падения абсолютной приспособленности вида, то он вымрет.

Пусть перед каждым видом поставлена одна и та же задача — увеличить мощность гомологичной структуры на один и тот же процент (скажем, на 30 %). Быстрее всего эту задачу можно решить, усилив экспрессию нескольких специальных генов, но для этого вид должен успеть за отведенный ему судьбою срок зафиксировать несколько благоприятных мутаций. Темп фиксации последних при прочих равных условиях пропорционален скорости их возникновения, а она тем выше, чем больше генов участвует в контроле развития структуры. Таким образом, мы получаем удивительный результат: чем сложнее устроена лимитирующая структура, тем больше шансов у обладающего ею вида на филетическое выживание,и, наоборот, чем проще она устроена, тем больше у вида шансов на вымирание. Напомним, что для равенства всех прочих условий степень благоприятности мутаций не должна зависеть от числа специальных генов, а это выполняется при мультипликативном характере генетического контроля.