Как улучшить пищеварение. То, о чём мало говорят врачи

Однако наличие жировой дистрофии печени не исключает дополнительное наличие вирусного гепатита. Поэтому всем пациентам, у которых обнаруживают повышение печёночных показателей АСТ и АЛТ настоятельно рекомендую сдавать анализы на вирусные гепатиты. В идеале делать это нужно один раз в год.

По мере прогрессирования жировой дистрофии развивается фиброз – уплотнение печёночной ткани, которое тоже имеет несколько стадий. Финальная стация фиброза – цирроз печени. К сожалению, в ряде случаев банальное, казалось бы, ожирение печени может приводить к циррозу. Однако встречается это нечасто.

Почему в печени появляется ожирение

На сегодняшний день нет единого хорошо изученного механизма, в соответствии с которым развивается жировая дистрофия печени. Однако совершенно точно известно, что развитие жирового гепатоза тесно связано с наличием нескольких расстройств:

– избыточный вес и ожирение

– нарушение работы гормонов, которые контролируют жировой обмен (например, лептин)

– инсулинорезистентность и вытекающие из этого нарушения углеводного обмена: предиабет и сахарный диабет 2 типа

– дислипидемия – нарушение обмена липидов

В народе это состояние часто называют «высокий холестерин» в крови. Забегая наперёд, хочу сказать, что определение в крови одного только холестерина не будет информативным. Целесообразно смотреть всю липидограмму, куда входит общий холестерин, триглицериды, «полезный» холестерин (липопротеиды высокой плотности, или ЛПВП), «вредный» холестерин (липопротеиды низкой и очень низкой плотности, или ЛПНП и ЛПОНП). Эти показатели важны для подбора правильной лечебной стратегии.

Один из ключевых факторов в развитии ожирения печени – нарушение равновесия энергетического баланса, когда в наш организм поступает больше, чем нужно, жирных кислот и углеводов. Главным образом это реализуется за счёт питания. И закрепляется это всё гиподинамией – малоподвижным образом жизни.

Как видите, все перечисленные мною звенья, участвующие в формировании ожирения печени, являются компонентами метаболического синдрома (далее – МС). О последнем сейчас много говорят и пишут в СМИ, нередко называя его синдром Х. Можно смело утверждать, что МС – это болезнь нашей цивилизации.

Определений метаболического синдрома много. Если их все обобщить, то получится, что МС – это сочетание ожирения, нарушения углеводного обмена, нарушения липидного обмена и артериальная гипертензия (повышение кровяного давления). Относительно недавно к компонентам метаболического синдрома стали добавлять ещё и гиперурикемию – состояние, при котором в крови повышен уровень мочевой кислоты (не мочевины, а именно мочевой кислоты!), что в будущем может привести к подагре. Собственно, ожирение печени сегодня в большинстве случаев тоже можно рассматривать как один из компонентов МС.

Наличие МС очень существенно увеличивает риски возникновения/прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний – одну из основных причин ранней смертности во всём мире. Эти риски возрастают ещё больше, если у человека имеется наследственная предрасположенность к сердечно-сосудистым расстройствам.

Всё это выглядит следующим образом: человек много долгих лет живёт и питается как хочет (согласитесь, все мы любим вкусно покушать), ведёт малоподвижный образ жизни. Со временем появляется жирок на животе и бёдрах. Весы показывают избыток массы тела, но это же не критично? Подумаешь, килограммом больше, килограммом меньше. Проходит ещё несколько лет, и этот избыток превращается в самостоятельное и полноценное заболевание – ожирение, которое влечёт за собой море других проблем: инсулинорезистентность, сахарный диабет, хроническое воспаление, дислипидемию и атеросклероз, повышение мочевой кислоты, боли в суставах, повышение артериального давления и, конечно же, ожирение печени.

Кому-то может показаться, что я отошла от темы и ушла в дебри. Поверьте, это не так. Понимание и осознание этих механизмов поможет вам раз и навсегда уяснить, что при жировом гепатозе нужно лечить не печень, а работать с инсулинорезистентностью и снижать вес. К сожалению, на практике дела обстоят иначе. Пациенты с ожирением печени часто обращаются на приём с одним-единственным запросом: «Доктор, выпишите что-нибудь для печени».

Как связан жировой гепатоз с инсулинорезистентностью и ожирением

Я постараюсь объяснить это максимально просто и понятно, чтобы после прочтения вы не рассматривали эти три состояния – ожирение печени, инсулинорезистентность (далее – ИР) и ожирение – как разрозненные проблемы. Это единый механизм.

Инсулинорезистентность – это состояние, при котором ткани и органы (печень, мышцы, жировая ткань) не чувствительны к инсулину. В норме инсулин способствует тому, чтобы глюкоза проникала в клетки и использовалась как источник энергии. Однако в условиях ИР клетки «не видят» инсулин и не принимают глюкозу внутрь. Как результат, поджелудочная железа старается выработать еще больше инсулина (она «чувствует» высокую концентрацию сахара в крови и для неё это своеобразный сигнал о том, что нужно больше инсулина, чтобы глюкоза зашла внутрь клеток).

Нарушение углеводного обмена не единственная проблема. Вследствие ИР очень сильно страдает липидный обмен (обмен жиров). На фоне повышенной концентрации инсулина в крови происходит расщепление триглицеридов, в ходе чего образуются те самые свободные жирные кислоты (далее – СЖК), которые попадают в кровоток и поступают в печень.

СЖК являются токсичными. В норме у здорового человека СЖК либо обезвреживаются в печени (путём реакции бета-окисления), либо трансформируются в триглицериды. На фоне ИР свободные жирные кислоты в избытке. Они не успевают обезвреживаться и накапливаются в печени, усугубляя её ожирение.

Жировые клетки содержат массу провоспалительных (вызывающих воспаление) веществ. Один из них – фактор некроза опухоли-альфа (обозначается как TNF-?). Эти вещества мешают передаче инсулинового сигнала, и, таким образом, не дают клеткам «узнавать» инсулин и использовать его для утилизации глюкозы.

Таким образом, оба эти состояния – инсулинорезистентность и ожирение – взаимно усиливают друг друга, вследствие чего формируется порочный круг, из-за которого, в частности, страдает и печень.

Как микрофлора защищает печень от ожирения

Среди всего многообразия кишечной микрофлоры отдельно следует выделить 4 типа: фирмикуты (Firmicutes), протеобактерии (Proteobacteria), актинобактерии (Actinobacteria) и бактериоды (Bacteroidetes). Конечно же, это довольно обобщенное разделение, поскольку каждый тип упомянутых микроорганизмов включает в себя десятки и сотни различных штаммов как полезных, так и патогенных и условно патогенных. И, тем не менее, было замечено, что у тех людей, которые страдают стеатогепатитом (воспаление в клетках печени на фоне их ожирения) увеличивается численность бактериодов и снижается численность фирмикутов (в сравнении со здоровыми людьми). Кстати говоря, такое же изменение состава микрофлоры наблюдается и при ожирении.