Пирамида здоровья: гормоны, чекапы и контроль старения

Уникальность митохондрий заключается в том, что они не совсем гомогенны с остальными органеллами (частями) клетки человека, их происхождение значительно отличается. На заре эволюционного процесса митохондрия была отдельно живущей бактерией – альфа-протеобактерией, особенностью которой была возможность выгодного расходования кислорода. В то время производство и использование кислорода было непривычным для микроорганизмов, и взаимодействие цианобактерии (умевшей производить О₂) и альфа-протеобактерии (умевшей использовать О₂) было крайне продуктивно и закрепилось. Сейчас, спустя два миллиарда лет, митохондрия не в состоянии существовать вне клетки, однако определенные черты самостоятельности и автономности она сохранила. Митохондрия имеет собственный генетический материал (свою ДНК!) и способна самостоятельно, независимо от клетки, делиться. Таким образом формируется пул митохондрий, который отвечает потребностям органа и системы.

Белки, жиры, углеводы – все вещества, поступающие в организм человека, должны преобразоваться в специальные молекулы, в которых «законсервирована» энергия. Этими молекулами являются молекулы аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Они – универсальная энергетическая валюта для любой клетки и любого органа. Митохондриальный пул – не однородный состав одинаковых по всему организму человека органелл, а достаточно гетерогенная группа. Митохондрии могут значительно отличаться по своему энергетическому потенциалу.

Если процессы синтеза этих молекул нарушаются на том или ином этапе, развивается дефицит обеспечения энергией и теплом клетки, а она, следовательно, теряет возможность нормально функционировать. Клетки, которые не обеспечиваются энергией должным образом, страдают и снижают свою активность, а в критическом варианте – уходят в апоптоз – процесс запрограммированной клеточной гибели. Так развивается митохондриальная патология и связанная с ней органная дисфункция.

Еще 15–20 лет назад митохондриальная патология рассматривалась исключительно как узкое направление крайне редких (орфанных) генетических заболеваний, с которыми, за исключением профильных специалистов, даже опытный клиницист может не встретиться за свою практику ни разу. Однако с течением времени понятие «митохондриальная дисфункция» и «митохондриальная патология» стали одним из облигатных, то есть обязательных, составляющих многих системных заболеваний.

Если у человека «плохой», функционально сниженный пул митохондрий, то в первую очередь будут страдать, как отмечено ранее, ряд органов, требующих для своей работы большого количества энергии. Снижение активности митохондриального пула в центральной нервной системе приведет к снижению когнитивных способностей – памяти, низкой обучаемости и быстрой истощаемости. Нарушение энергетического обмена в кардиомиоцитах, клетках сердца, приведет к состоянию, которое называется кардиомиопатией; в скелетных мышцах – к мышечной слабости, утомляемости, замедлению развития моторных навыков; в печени – к нарушению всего функционала детоксикационных механизмов, а в эндокринных железах – к нарушению синтеза гормонов, контролирующих деятельность органов и систем. Так формируется один из центральных порочных кругов – гормональной и митохондриальной дисфункции, которые взаимно отягощают друг друга.

Гормональную и митохондриальную функции можно считать надсистемами для всего организма, так как их функциональная активность обеспечивает рутинную и слаженную работу органов и систем.

Митохондриальная дисфункция, метаболический синдром и поколенческая дегенерация

Митохондриальная дисфункция лежит в основе классических системных заболеваний, в том числе уже упомянутого неоднократно в книге метаболического синдрома. По данным ряда современных исследований, сахарный диабет и ожирение напрямую связаны с нарушением работы митохондрий. Накопление мутаций и повреждений митохондриальной ДНК, вследствие воспалительных процессов и повышенной выработки активных форм кислорода (АФК), которое за счет длительности патологических процессов не компенсируется антиоксидантными системами, приводит к системному гормональному и ферментному сбою. В свою очередь, накопление «ошибок» митохондриального генетического материала со временем усугубляет течение метаболического синдрома. Накопление таких ошибок не приводит к развитию онкологического процесса, как при накоплении мутаций генетического материала самой клетки, однако нарушает весь энергетический обмен в целом.

Таким образом, митохондриальная дисфункция и лежит в основе развития метаболического синдрома, и развивается вследствие него, замыкая порочный круг.

Следует отметить, что развитие митохондриальной дисфункции – это именно та точка невозврата, где из острого воспаления развивается хроническое, а из хронического – аутоиммунная патология, а следом – риски развития онкологического процесса и дегенерации.

Одним из механизмов поколенческой дегенерации в целом является накопление эпигенетических изменений, которые происходят из поколения в поколение. То есть те некие вредные факторы, которые начали развиваться и накапливаться у наших бабушек, процессы нарушения метилирования, метаболических синдромов, объем экзогенных интоксикантов, которые мы перечисляли в предыдущих главах, приводят к неизбежным эпигенетическим изменениям ДНК. Эпигенетические изменения отличаются от генетических тем, что структура собственной ДНК не меняется, но часть ее зон становятся неактивными. В следующем поколении к тем эпигенетическим изменениям, которые передала бабушка своему ребенку, добавляются новые изменения.

Интенсивность накопления эпигенетических и митохондриальных ошибок в наше время значительно нарастает за счет снижения компенсаторных возможностей, с одной стороны, и существенно возрастающей суммарной нагрузки – с другой. Критическое накопление митохондриальной и ассоциированной с ней гормональной патологии приводит к нарастанию количества бесплодных пар, невынашиванию, увеличению числа рождения детей ослабленных, маловесных, недоношенных, очень плохо адаптирующихся к условиям внешней среды, имеющих слабый потенциал, которого абсолютно недостаточно для того, чтобы выдерживать те стрессы, которые прабабушки и бабушки переносили без особых изменений, когда были детьми.

Митохондриальная дисфункция и онкологические заболевания

Согласно актуальным научным исследованиям, онкологические заболевания могут развиваться вследствие разных причин, как генетических, так и в результате длительного нарушения обмена веществ. Раковая клетка, как и здоровая клетка, имеет свои митохондрии, однако функциональная активность их значительно различается. Митохондрии онкологической клетки не направлены на создание энергетических соединений, процессы окисления и восстановления в них нарушены, в результате чего производится избыточное количество активных форм кислорода (АФК).

Не все активные формы кислорода являются абсолютным злом, в специализированных клетках иммунной системы именно они становятся действующим фактором против чужеродных агентов (например, в фагоцитах). Однако соматические клетки не приспособлены к дезактивации большого объема АФК, поэтому они неизбежно повреждаются, в том числе их ДНК, что приводит к изменению генетической информации и активации онкологического процесса. Таким образом, дисфункция работы митохондрий сама по себе может провоцировать развитие онкологического процесса. Мутированные дисфункциональные митохондрии подводят онкологическую клетку к изменению энергетического метаболизма, клетка уже не нуждается в постоянном получении кислорода, как обычная, она использует в качестве субстрата для получения энергии глюкозу напрямую в процессе анаэробного (то есть бескислородного) окисления. Так злокачественная клетка начинает иметь возможность не только выживать, но и размножаться в условиях гипоксии. Из вышесказанного следует два крайне важных вывода: митохондриальная функция должна обязательно учитываться в патогенезе и развитии злокачественных новообразований, и пациент с онкологическим процессом должен быть переведен на жесткий элиминационный рацион питания с исключением углеводной нагрузки и переводом организма на потребление кетонов в качестве основного источника энергии.

Митохондриальная дисфункция и старение

Накопление мутаций митохондриальной генетической информации ассоциировано не только с развитием тяжелых системных заболеваний, но и с развитием старения в целом. Дисфункциональность митохондриального пула неизбежно приводит к снижению работоспособности органов и систем, а накопление генетических мутаций – ассоциированно повышает риски развития онкопроцессов с возрастом.

С возрастом процессы катаболизма, то есть процессы распада, в том числе с целью получения энергии, в организме человека начинают превалировать над процессами синтеза (анаболизмом). Усиление и ускорение процессов распада происходит вследствие гормонального истощения (именно гормоны запускают процессы синтеза, поэтому в обиходе часть из них и называют «анаболиками»), на фоне хронического воспалительного процесса, а также в результате истощения в целом суммарного компенсаторного потенциала, который включает в себя антиоксидантные системы.

Отчасти на коррекции митохондриального статуса за счет восполнения антиоксидантов и достигается антивозрастной эффект многих модных в наше время капельниц и процедур. Однако слепое увеличение антиоксидантов с целью заглушить окислительные процессы в организме – это бесперспективный и даже небезопасный путь в антивозрастной терапии.

Коррекция митохондриального пула – сложная и комплексная задача, которая включает в себя как нивелирование «бракованных» митохондрий, так и стимуляцию регенерации функционально активных митохондрий, а не только и не столько восполнение дефицита кофакторов, витаминов и антиоксидантов, чем занимается современная нутрициология и превентивная медицина.