Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия

Кардиогенный шок. Это внезапное снижение сердечного выброса вследствие поражения большого объема сердечной мышцы. Ткань, пораженная при инфаркте миокарда, не функционирует, в результате чего объем крови, выбрасываемый левым желудочком, значительно снижается.

...

Чаще всего кардиогенный шок развивается у пожилых людей, особенно при наличии сахарного диабета.

При кардиогенном шоке значительно падает артериальное давление: систолическое ниже 90 мм рт. ст., диастолическое – 30 мм рт. ст. и ниже. В результате этого нарушается кровоснабжение всех без исключения органов и тканей, наблюдается их ишемия (недостаточная доставка кровью кислорода и питательных веществ), в тканях начинают накапливаться токсические продукты обмена.

В почках значительно снижается почечный кровоток, в результате чего уменьшается (олигоурия) или полностью прекращается (анурия) выделение мочи.

Наблюдается задержка жидкости в организме, которая начинает уходить из кровяного русла в ткани, таким образом усиливая шок. Развиваются отеки, в том числе полостные (скопление жидкости в брюшной и грудных полостях), а также отек легких.

В диагностике кардиогенного шока уделяют внимание величинам артериального давления и объема выделенной мочи (с учетом объемов вводимых инфузионных растворов). При анализе газового состава крови артериовенозная разница по кислороду превышает 5,5 %, а давление наполнения левого желудочка составляет более 18 мм рт. ст. (кровь начинает переполнять левый желудочек, а так как сократительная деятельность его значительно снижена, жидкость начинает застаиваться в легких).

Основное направление лечения кардиогенного шока – терапия по поднятию артериального давления.

Необходимо поднять систолическое артериальное давление до 90 мм рт. ст. и выше.

Для этого используются допамин, добутамин, норадреналин.

При неэффективности консервативной терапии одним из современнейших методов лечения является внутриаортальная баллонная контрпульсация – механическое нагнетание крови с помощью насоса из полости левого желудочка в аорту (что улучшает кровоснабжение в венечных артериях и разгружает левый желудочек).

Для предупреждения кардиогенного шока необходимо в первые 6–8 ч с момента развития инфаркта миокарда восстановить кровообращение в коронарных артериях с помощью тромболитической терапии или чрескожной транслюминальной ангиопластики. При этом можно предупредить развитие некроза клеток сердечной мышцы.

Разрыв свободной стенки левого желудочка. При некрозе сердечной мышцы в стенке левого желудочка появляется слабое место, где возможен разрыв. Чаще всего разрыв наступает в 1-е сутки после инфаркта миокарда, реже – в срок до 2 недель.

При разрыве кровь поступает в полость перикарда (сердце снаружи ограничено перикардом, полость перикарда имеет объем не более 200 мл). При этом создается невозможность нормального сокращения сердца – развивается тампонада. Больной резко теряет сознание, перед этим возможно появление болевого синдрома, падает артериальное давление, пропадает пульс на периферических сосудах. Чаще всего это осложнение приводит к летальному исходу.

Диагностировать разрыв стенки левого желудочка можно с помощью эхокардиографии либо клинически. Спасти больного можно только в условиях кардиохирургического отделения – необходимо экстренное выполнение оперативного вмешательства с ушиванием отверстия в стенке левого желудочка.

Разрыв межжелудочковой перегородки. Разрыв межжелудочковой перегородки возникает у 1–3 % больных с инфарктом миокарда, чаще в течение первых суток заболевания. Наблюдаются выраженная артериальная гипотензия, застой в легких. Над всей поверхностью сердца наблюдается грубый систолический шум в результате аномального тока крови в образовавшееся окно. Подтвердить диагноз можно при помощи ЭХО-кардиографии. Лечение только оперативное.

Нарушения ритма и проводимости сердца. Синусовая брадикардия – наиболее часто возникающее нарушение ритма, которое проявляется снижением частоты сердечных сокращений меньше 60 ударов в минуту на фоне неизмененной электрокардиограммы. Она корректируется введением атропина.

Атриовентрикулярная блокада– нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел. Лечение зависит от степени блокады. I степень – увеличение интервалов PQ не корригируют, III степень (полная атриовентрикулярная блокада, при которой предсердия и желудочки сокращаются изолированно и независимо друг от друга) требует постановки временного электрокардиостимулятора.

Желудочковые нарушения ритма– внеочередное сокращение желудочков. Наиболее грозное нарушение ритма при инфаркте миокарда. Выделяют единичные желудочковые экстрасистолы и групповые (2–3—4 подряд). Групповые экстрасистолы являются плохим прогностическим признаком.

...

Лечение зависит от выраженности патологии и колеблется от введения лидокаина до дефибрилляции.

Наджелудочковые нарушения ритмавозникают у 15–20 % больных с острым инфарктом миокарда и чаще всего купируются самостоятельно. В большинстве случаев это фибрилляция предсердий. В редких случаях требуется применение амиодорона либо проведение электрической дефибрилляции.

Тромбоэмболические осложнения. Длительное нахождение больных в стационаре на постельном режиме способствует нарушению кровообращения в венозной системе нижних конечностей и развитию тромбоза глубоких вен. При отрыве тромба он по системе венозного кровотока поступает в правый желудочек, оттуда – в легочную артерию, закрывая ее просвет и вызывая гибель больного.

Возможна также эмболия других артерий, например эмболия почечных артерийс развитием стойкого повышения артериального давления и появлением крови в моче (гематурии), эмболия брыжеечных артерий(нарушение кровообращения в сосудах кишечника – боли в животе, нарушение стула), бедренных артерий – боли в ногах.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений необходимо назначение антикоагулянтов, например гепарина, а затем в течение 3–6 месяцев – непрямых антикоагулянтов.

Поздние осложнения острого инфаркта миокарда

Аневризма стенки левого желудочка. Аневризма – это локальное выпячивание стенки. Наиболее часто она локализуется на передней стенке и в области верхушки. Ее можно выявить рентгенологически или при объективном обследовании. Аневризма со временем может подвергаться кальцификации, в ее полости могут образовываться тромбы.

Синдром Дресслера. Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром, возникает через 2—10 недель после перенесенного острого инфаркта миокарда. Клинически он проявляется болью в грудной клетке, повышением температуры (до 38–40 °C), полисерозитом и склонностью к рецидивам. Это аутоиммунная патология.

Для диагностики используют рентгенологические методы и ЭХО-кардиографию. Длительность заболевания варьируется до 3 недель. Для лечения применяют таблетированные глюкокортикостероиды.